丹参酮ⅡA对低分化鼻咽癌细胞氯通道的激活作用

目的研究丹参酮ⅡA对低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)氯通道的激活作用并分析该通道的生理学和药理学特性。方法采用膜片钳全细胞记录技术记录丹参酮ⅡA激活的CNE-2Z细胞氯电流,细胞外高张刺激或灌流氯离子通道阻断剂,观察并分析电流的特性。结果细胞外灌流1nmol.L-1的丹参酮ⅡA激活CNE-2Z细胞产生一个具有明显外向优势的电流,该电流没有明显的电压依赖性和时间依赖性的失活,电流的翻转电位为(-5.9±0.2)mV,接近氯离子平衡电位。渗透性容积缩小可以完全抑制该电流,氯通道阻断剂NPPB可以部分抑制该电流。结论丹参酮ⅡA激活鼻咽癌细胞膜上的氯通道,诱导氯电流,该电流具有容积敏感性。     

氯通道在华蟾酥毒基诱导的鼻咽癌细胞凋亡中起重要作用

目的: 研究氯离子通道在华蟾酥毒基(CBG)诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡和凋亡性容积减小中的作用。方法: 实验设立空白对照组、CBG高、中、低剂量组及CBG与氯通道阻断剂NPPB 联合作用组。Hoechst 33342染色检测细胞的凋亡率,活细胞图像分析法检测细胞容积变化,全细胞膜片钳法记录氯电流。结果: (1)CBG浓度依赖性诱导鼻咽癌细胞凋亡,高剂量CBG(8 μmol/L)诱导的细胞凋亡率为43.2％;(2)CBG可诱导细胞产生凋亡性容积减小,在CBG作用早期(50 min),细胞容积减小约9.9％。(3)CBG可激活氯通道,产生一个无明显外向优势的氯电流。(4)氯通道阻断剂NPPB可抑制CBG诱导的细胞凋亡、凋亡性细胞容积减小和氯电流。NPPB对CBG诱导的细胞凋亡和凋亡性容积减小的抑制率分别达80.1％和74.8％。结论: 以上结果提示CBG可能通过激活氯通道而诱导细胞凋亡,氯通道的激活可能在CBG抗肿瘤机制中起重要作用。