卡托普利对慢型克山病患者长期临床疗效的影响

目的探讨卡托普利对慢型克山病患者长期预后的影响。方法45例慢型克山病患者从确诊时随机分为卡托普利治疗组(24例)和对照组(21例),其中对照组给予地高辛、螺内酯和双氢克尿噻口服;卡托普利治疗组在对照组治疗基础上加服卡托普利,定期观察随访,计算心胸比值,Kaplan-Meier法计算5年生存率。结果两组患者观察时间最长8年,最短9个月;治疗6个月后治疗组治疗前后心胸比的差值大于对照组治疗前后心胸比的差值(P<0.05)。治疗观察期间治疗组死亡3例,对照组死亡9例,治疗组5年生存率为86.96%,对照组5年生存率为57.14%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利能显著逆转扩大的心脏,提高慢型克山病患者5年生存率和生活质量,且经济负担小,安全可靠,值得临床推广应用。     

慢型克山病的治疗进展

慢型克山病是目前克山病的主要类型,发病机制尚不清楚,缺乏有效治疗方法,病情易反复,病死率高,预后差。现在对以往及目前慢型克山病的临床治疗进行总结,旨在为慢型克山病的治疗提供合理、有效的循征依据。     

陕西省克山病病情与内外环境中微量元素水平关系的动态观察

目的动态观察陕西省克山病病情与内外环境中微量元素水平的变化。方法按照全国克山病监测方案,以黄陵县克山病观察点的全体居民作为监测对象,动态观察监测点克山病病情,并采集病区、非病区儿童头发以及居民食用粮,分别用荧光法和原子吸收法分析其硒、锌、铜、铁、锰水平。结果(1)监测点15年共检出潜在型克山病447例次,检出率在3.6%~10.9%之间,平均检出率6.14%,呈缓慢上升趋势,新发生潜在型克山病25例,新发生率在0~55.6/万之间,平均34.34/万,呈平稳低发下降趋势。(2)病区自产粮食硒含量明显低于非病区;病区儿童发硒含量逐年上升,1995年后已达到并稳定在非病区儿童水平。病区儿童发铁水平显著高于非病区,其它元素与非病区儿童相比差异均无显著性,病区内外环境所测元素含量均无明显年度变化。结论克山病病情的下降和稳定与病区居民内环境硒水平的提高有关,但即使病区居民内环境硒水平达到并稳定在非病区水平时,仍未能阻止新的潜在型克山病发生,说明硒是克山病发病的重要条件致病因素。     

慢型克山病患者血清蛋白质双向凝胶电泳图谱分析

目的 分析克山病(KD)患者差异表达的血清蛋白质。 方法 以慢型KD和正常血清标本为研究对象,利用双向凝胶电泳(2-DE)分离KD和健康人血清蛋白质,银染显色,PowerLook2100XL扫描仪(Umax)透射扫描获取图像,ImageMaster 2D Platinum 5.0软件分析图像。并通过与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,推测KD相关的差异蛋白。 结果 建立了稳定的慢型KD和健康人血清蛋白质2-DE图谱,分别检测到808和814个蛋白质点,匹配率96.5475%。软件分析显示2组样本共有44个差异蛋白质点,11个仅在KD组血清中表达,12个仅在正常血清组出现,21个为共有蛋白但在表达量上存在差异(KD组14个上调、7个下调,差异倍数 ≥ 3倍,P<0.01)。将差异蛋白与ExPASy-SWISS-2DPAGE数据库关联,在匹配值范围内出现的353个蛋白中,仅比对出KD 2-DE图谱胶内编号为1177的蛋白点在属性上与数据库中的P02774 2-D0004T6名为维生素D结合蛋白(VDBP)匹配度最高,推测编号为1177的差异蛋白是VDBP。 结论 KD患者与正常人血清蛋白质组存在明显差异。推测VDBP可能通过炎症免疫反应途径参与了KD的心肌损伤。     

黄陵县慢型克山病现状调查--39例慢型克山病临床分析

为摸清黄陵县慢型克山病底数 ,探讨当前病情特点并做好防治工作 ,1997年 11月～ 1998年 6月 ,对该县 12个乡 (镇 )农业人口数及慢型克山病罹病现状进行了调查 ,对 3 9例慢型病例进行了简要分析。1　材料与方法　　 1997年 11月 ,西安医科大学克山病研究室对各乡镇医院防疫和内科医师及县医院、防疫站、县卫校部分医师共 3 2人举办了克山病训练班。由县医院、防疫站、县卫校抽调 4名医师组成技术指导组 ,对各乡镇医院调查出的克山病可疑病例通过听诊、心电图、X线胸透进行初步筛查。西安医科大学克山病研究室对历年长期动态观察的潜在型和慢…     

克山病心肌超微结构立体学分析及线粒体琥珀酸脱氢酶活性观察

Objective To perform a spatial analysis of myocardium uhrastructure and the activity of mitochondrial succinate dehydrogenase in sub-acute Keshan disease. Methods Myocardium samples were collected from the cases with sub-acute Keshan disease and non-myocarditis(control), and their ultrastructure was observed under electron microscope. The density of mitochondrion volume and cristal membrane and its volume were measured by a point-counting method, while mitochondrion volume was estimated by water displacement method, succinate dehydrogenase activity of mitochondrion by iron-copper method in sub-acute Keshan disease and non-myocarditis cases. Results The volume ratio of mitochondrion to the cell on myoeardium [(47.79±6.20)%], the area ratio of mitochondrion to sarcoplasm [(55.06±6.50) %], mitochondrion to myofibrils [(1.43±0,41)%], mitochondrion section area[(0.78±0.15)μm2], and ratio of the lesion of cristal membrane area to the matrix area and mitochondrion volume[(67.14±13.96)%, (44.62±13.44)%]in sub-acute Keshan disease group were obviously higher than those in control [(33.20±7.62)%, (38.07±9.43)%, (0.71±0.33)%, (0.44±0.07)μm2, (14.11± 12.51)%, (9.34±11.28)%; t = 3.75,7.93,6.61,36.40,52.65,37.51, all P < 0.05]. The volume ratio of myofibrils to cell[(34.52±5.12)%]and the area ratio of cristae mitochondria to matrix[(32.43±14.42)%]in sub-acute Keshan disease group was obviously less than those in control [(48.51±4.30)%, (86.04±12.37)%; t = 9.85, 53.46, both P < 0.05)]. Succinate dehydrogenase activity was negative in sub-acute Keshan disease group. Conclusions Myocardium ultrastructure changes in sub-acute Keshan disease including the increase of volume and areas of mitochondria and the damage of the cristal membrane in mitochondria. Succinate dehydrogenase activity is decreased or even disappeared.     

限窗滑动线性傅里叶拟合在人体震颤预估滤波中的应用

背景:为抑制人体的震颤运动,各国研究人员试图设计出一套可穿戴机器人辅助抑震系统。目的:分析介绍了针对震颤滤波预估常用的线性傅里叶拟合算法及其衍生算法,并在此基础上提出了改进算法。方法:提出一种引入了加权线性傅里叶拟合算法变基频带限线性傅里叶拟合改进算法,迭代的过程中可随着对象的改变而发生改变,频带设定了一定约束条件以保证算法的滤波特性,限制了频带的变化范围,即限定了一个大的通频带,通频窗口只能在所设定的这个范围内进行滑动,所提出的这种算法为限窗滑动的线形傅里叶拟合。结果及结论:该算法的适应性得到了拓宽,对震颤滤波预估具有更强的适应性与准确性。     

钙网蛋白参与诱导线粒体损伤:心肌细胞肥大的新机制

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞中钙网蛋白（CRT）表达的影响及其与线粒体功能异常的相关性。方法将
同期原代分离培养的大乳鼠心肌细胞随机分为CRT siRNA组、ctrl siRNA组、对照组、AngⅡ+CRT siRNA组、AngⅡ+ctrl siRNA
组、AngⅡ组,分别测定各组心肌细胞肥大特征、线粒体功能、CRT表达水平的变化。结果与对照组相比,AngⅡ组细胞表面积
及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。与AngⅡ+ctrl siRNA组相比,AngⅡ+
CRT siRNA组心肌细胞CRT表达明显下调,细胞表面积及蛋白质合成速率明显增加,而线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低得到
部分逆转。结论AngⅡ上调心肌细胞CRT表达进而诱导线粒体功能损伤,可能是心肌肥大的重要机制之一。
     

低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting检测线粒体中STAT3和p-STAT3的表达。结果(1)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且随着低硒喂养时间的延长而损伤加重(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性(p-STAT3/STAT3)显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势(P<0.05);(3)Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。     

铊的生态健康效应及其对人体危害

介绍铊元素的主要理化性质、工业中的应用及铊污染和生态效应,生态效应包括铊的地球化学特性、环境分布状况、生理毒性,同时简单介绍人体内铊的急、慢性中毒的症状、诊断及治疗.