激光防护镜自动检定装置与技术研究

目的：以激光辐射防护、医学计量和光电子技术为基础,研制激光防护镜自动检定装置,主要用于激光防护镜检定和各类激光防护器材防护性能测试评价。方法：对检定装置的激光照射源、激光测量仪器、计算机测控软件和辅助设备光机组件进行专门设计研究,建立了激光防护镜自动栓定装置和防护镜防护性能评价测试方法及相关技术,利用该检定装置和特有测试记录方法．可进行测量数据的自动采集、处理、记录、保存和打印输出,实现激光防护镜多项防护性能参数的自动检测。结果：检定装置的输出激光波长为1064nm和532nm,波长响应范围为0．4～1．1μm,测量能量范围为10^-8-0.3J,光密度测量范围为0．1～8．0,稳定度为0．21％,扩展不确定度为5％（％=2）。结论：该检定装置性能稳定可靠．研究结果优于设计指标,并符合国家相关标准要求。     

睾丸酮对四氢生物喋呤治疗原发性高血压病的中介作用

目的探讨睾丸酮（TS）在四氢生物喋呤（BH4）治疗原发性高血压病（EH）中的作用。方法对以下3种情况的EH大鼠（SHR）分别腹腔注射BH4：①阉割前和阉割后;②阉割后使用自制TS胶丸维持TS在生理水平;③饮水中加入亚硝酸盐。各组分别观察平均动脉血压（MAP）、血清TS和睾丸组织的NO水平。结果BH4引起雄性SHR的MAP降低,同时伴有血清TS水平降低和血清NO水平升高;阉割后MAP明显降低,但睾丸组织中NO的水平不变;阉割后给予BH4不影响MAP,但增加了血清NO的水平;外源性地维持阉割后SHR的TS于生理水平,其MAP和血清NO水平与未阉割SHR相比较无明显差别;升高SHR睾丸组织中的NO水平,其血压和血清TS水平均明显降低。结论BH4对雄性SHR具有降低血压的作用,其机制是由于BH4降低了TS的合成。在这个过程中,NO可能起着中介作用。     

黑质神经降压素与多巴胺相互作用及机制探讨

选择Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１２７只，用放射免疫分析法、黑质（ＮＳ）微量注射及荧光分光光度测定法，探讨ＮＳ内神经降压素（ＮＴ）与多巴胺（ＤＡ）的相互作用及机制。结果表明，１．ＮＳ内微量注射不同浓度的ＮＴ后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显增加（Ｐ＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系（Ｐ＜０．０５）；２．ＮＳ内注射异搏定后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）；３．ＮＳ、第三脑室和下丘脑分别注射抗ＮＴ血清后，ＮＳ内的ＤＡ含量与对照组相比无明显变化（Ｐ＞０．０５）；４．腹腔注射不同浓度的Ｌ－多巴和苄丝肼后，ＮＳ内的ＮＴ免疫活性物含量较对照组明显增加（Ｐ＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系（Ｐ＜０．０１）；５．腹腔注射氟哌啶醇后，再注射Ｌ－多巴和苄丝肼，ＮＳ内的ＮＴ免疫活性物含量与对照组相比无明显变化（Ｐ＞０．０５）。提示外源性ＮＴ能促进ＮＳ内ＤＡ的释放，这可能与Ｃａ２＋有关，而内源性ＮＴ不参与ＮＳ内ＤＡ的释放过程；ＮＳ内的ＤＡ能促进其ＮＴ的释放，此效应与ＤＡ－Ｄ２受体无关。     

一氧化氮调节的肾性机制

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化底物L-精氨酸产生。NO在肾功能的调节中发挥着重要作用。机体通过调节NOS的活性来调节NO的生成量。NOS的底物L-精氨酸和NOS的辅助因子四氢生物蝶呤(BH4)是影响NOS活性的重要因素;蛋白质的相互作用既可以产生正性的调节作用,也可以产生负性的调节作用;NOS的磷酸化可以激活NOS。本文对NO在肾内的作用及其肾内影响NO产量的因素予以综述。     

内皮型一氧化氮合酶活性和基因表达异常与动脉粥样硬化

内皮型一氧化氮合酶(eNOS)产生的一氧化氮(NO)减少将导致内皮细胞功能异常,最终可能导致动脉粥样硬化的产生。eNOS表达降低和酶活性的降低均可以导致NO生成减少。而eNOS活性受eNOS与某些蛋白质相互作用和本身磷酸化的影响。本文主要对eNOS基因表达异常和eNOS活性异常与动脉粥样硬化的关系予以综述。     

大动脉僵硬及一氧化氮的调节作用

高血压、糖尿病、吸烟等心血管病危险因素均可导致动脉僵硬,其主要的临床表现是单纯的收缩期高血压和脉压差增大。大动脉僵硬与动脉粥样斑块的发展密切相关。目前评估大动脉僵硬的方法主要有脉压差和主动脉脉搏速度等。肾上腺素、去甲肾上腺素和血管内皮细胞释放的一氧化氮(NO)和内皮素1对大动脉僵硬具有调节作用。本文对大动脉僵硬及NO的调节作用进行综述。