手法复位皮肤牵引治疗肱骨外科颈骨折并肩关节前脱位

肱骨外科颈骨折并肩关节前脱位是一种较严重的损伤,闭合治疗有相当的难度,往往需要手术切开复位内固定,术后由于组织粘连,使肩关节结构受损,而影响肩关节活动恢复正常.从1998～2004年,我们采用手法复位上肢外展位皮肤牵引、小夹板固定治疗肱骨外科颈骨折并肩关节前脱位37例,取得满意的疗效,现总结报告如下.     

川芎嗪防治大鼠脑缺血/再灌注损伤后炎症反应与细胞凋亡的作用

目的 探讨川芎嗪(TMP)防治大鼠炎症反应与细胞凋亡的作用机制.方法 选取180只健康雄性SD大鼠,将其随机分为假手术组(sham)、脑缺血/再灌注损伤组(CIRI)、尼莫地平组(N)和TMP组,TMP再分为低剂量组(L)、中剂量组(M)和高剂量组(H)3个亚组,CIRI组采用改良线栓法制备CIRI模型;TMP各组于术前30 min分别尾静脉注射5 mg/kg、10 mg/kg和30 mg/kg TMP进行干预,N组尾静脉注射尼莫地平(1 mg/kg),sham组和CIRI组给予等剂量的生理盐水.各组SD大鼠于构建CIRI模型苏醒后立即进行神经功能缺损评分,同时各组再灌注24 h进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、苏木精-伊红(HE)染色及尼氏(Nissl)染色检测顶叶皮质缺血半暗带形态变化;ELISA检测顶叶皮质白细胞介素(IL)-1β及IL-8的表达,TUNEL检测顶叶皮质中的神经细胞凋亡,免疫荧光染色法检测β-catenin的阳性细胞在顶叶皮质表达,Western blotting检测顶叶皮质Bax和Bcl-2的表达.结果 与sham组相比,CIRI组神经功能缺损评分显著增高(P＜0.01),HE与Nissl染色见神经细胞肿胀变性,部分呈空泡样改变,细胞核固缩深染,神经元数量减少(P＜0.01),尼氏体数量显著减少(P＜0.01);炎症因子IL-1β和IL-8的浓度显著上升(P＜0.01),凋亡细胞与β-连环蛋白(β-catenin)阳性细胞及其平均吸光度值均显著增多、增高(P＜0.01);Bcl-2蛋白表达下降,而Bax蛋白表达显著增加(P＜0.01).与CIRI组比较,N组及TMP干预组大鼠的神经功能缺损评分降低(P＜0.01),HE及Nissl染色发现大神经元水肿减轻,少许神经元被破坏,神经元数量增多(P＜0.01),尼氏体数增多(P＜0.01);炎症因子IL-1β和IL-8浓度显著下降(P＜0.01),凋亡细胞与β-catenin阳性细胞及平均吸光度值均显著减少(P＜0.01);Bcl-2蛋白表达增加,而Bax蛋白表达显著下降(P＜0.01);与N组比较,随着TMP浓度的递增,神经功能、炎症反应与神经元病理变化呈现量效关系(P＜0.05).结论 TMP干预处理后可以减轻大鼠CIRI后神经功能缺损、神经元受损、组织水肿、炎症因子和细胞凋亡,其机制可能与抑制大鼠顶叶皮质区β-catenin蛋白表达有关.     

碱性成纤维细胞生长因子对动脉粥样硬化大鼠脑基底动脉血管内皮功能与结构的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠脑基底动脉血管内皮功能与结构的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、AS组与bFGF治疗组。除正常对照组外,在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D3(6×105IU/kg)加高脂配方饲料喂养,6周后bFGF治疗组采用腹腔注射bFGF(9.5μg/kg,2次/d)治疗,连续2周后处死。观察不同组离体基底动脉对不同浓度乙酰胆碱(Ach)的舒张反应率;光镜观察血管形态结构的变化;ELISA与比色法分别测定血管壁一氧化氮(NO)与血清血管内皮生长因子(VEGF)含量变化;MTT法测体外培养内皮细胞的增殖活性;鬼笔环肽染色观察培养平滑肌细胞骨架微丝的变化。结果高脂饲料饲养6周后早期动脉粥样硬化形成;与AS组相比,经bFGF治疗2周后基底动脉对不同浓度Ach舒张反应百分率、动脉管壁NO与血清VEGF含量明显升高(P0.05);血管内皮细胞增殖活性也显著增强(P0.05);平滑肌细胞骨架微丝损伤明显改善。结论 AS对基底动脉血管内皮造成了损伤,而bFGF参与了损伤动脉血管结构与内皮功能的调节,这些变化提示bFGF对脑血管具有明显的保护作用。     

DAPT对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆的影响以及Notch信号通路的调节作用

目的探讨DAPT对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力的影响,以及Notch信号通路的调控作用。方法 140只健康雄性小鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和DAPT组,每组再分为3d、7d、14d 3个亚组。取材前1 d Y型迷宫检测小鼠学习记忆能力;然后TTC染色测定脑梗死面积;比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;光学显微镜下观察海马CA3区形态结构变化;免疫荧光检测Hes1阳性细胞;Western blotting检测Hes5蛋白表达变化并进行定量分析。结果与sham组相比,I/R组和DAPT组小鼠学习记忆能力均下降,脑梗死面积增加,SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05)。与I/R组相比,DAPT组小鼠学习记忆能力提高,脑梗死面积减小,SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。光学显微镜下,sham组小鼠海马CA3区神经元结构未见异常;I/R组细胞水肿,染色较深,排列疏松,大量神经元缺失,出现核固缩现象;DAPT组细胞数量增加,染色变浅。与sham组相比,I/R组与DAPT组Hes1阳性细胞明显增多,Hes5蛋白表达增加;而DAPT各亚组较I/R各亚组Hes1阳性细胞减少,Hes5蛋白表达降低(P<0.05)。结论 DAPT对小鼠缺血再灌注损伤有改善作用,其作用机制可能与阻断Notch信号通路有关。     

燃煤型氟中毒对大鼠中脑黑质神经元的影响

目的观察燃煤型氟中毒大鼠中脑黑质神经元的形态学变化,为地方性氟中毒引起脑损伤的发病机制提供实验依据。方法取SPF级SD大鼠90只,随机分为正常对照组、低氟组（3.3 mg/kg）和高氟组（106 mg/kg）,每组30只,雌雄各半。除对照组食用正常饲料外,其他各组均食用不同配方饲料,复制氟中毒大鼠模型。6个月后采用比色法测定各组大鼠黑质胆碱酯酶活性,然后取中脑黑质进行尼氏染色,TUNEL法细胞凋亡染色及TH免疫组化染色,光镜观察3组大鼠黑质神经元的形态变化,并测量TH阳性反应产物的平均光密度。结果随着染毒剂量的增加主要有：尿氟含量逐渐增多（P〈0.05）;学习记忆能力与胆碱酯酶活性逐渐下降（P〈0.05）;黑质细胞凋亡数量增多（P〈0.05）,TH阳性神经元减少（P〈0.05）。结论燃煤型氟中毒大鼠随染毒剂量的增加中脑黑质TH阳性神经元减少,细胞凋亡数量增多,这些变化可能是氟的神经毒性作用之一。     

大鼠脊髓全横断损伤后不同时间的组织改变

目的 观察大鼠脊髓全横断损伤后不同时间的神经元、神经胶质及髓鞘结构的改变.方法 将60只大鼠随机分为假手术组(sham组)和脊髓损伤组(SCI组),SCI组又分为术后l d、3 d、7 d、14 d、21 d组,每组10只. SCI组行脊髓T9段全横断损伤,sham组仅行椎板切除术,分别在各时间点灌注固定后取材、制片,...     

手法整复夹板固定皮套牵引治疗不稳定型Colles骨折临床疗效观察

【目的】观察不稳定型桡骨远端骨折(Colles骨折)经手法整复、夹板固定、皮套牵引治疗后的恢复情况,评定其临床疗效。【方法】采用手法整复、夹板固定、皮套牵引法治疗76例不稳定型Colles骨折患者,随访5～18个月,通过X线片观察患者骨折愈合情况,参照文献报道的功能及复位标准评估其疗效。【结果】(1)X线观察结果显示:76例患者全部骨折愈合。(2)复位及功能评估结果:优51例,良19例,差6例,优良率为92.1%。【结论】不稳定型Colles骨折经手法整复后夹板固定辅助皮套牵引法治疗,可取得满意的临床疗效,值得进一步推广应用。     

镉对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的损害及维生素C的拮抗作用

目的研究维生素C（VC）对慢性镉中毒小鼠黑质神经元的保护作用。方法将75只雄性昆明种小鼠随机分为3组,每组25只。镉中毒组皮下注射氯化镉（CdCI：）,每周2次,每次2mg／kg,VC加镉组（VC组）上述方法和剂量染镉外,VC按每次25mg稀释后灌胃,正常组同时给予生理盐水。3个月后对小鼠进行Y型迷宫学习能力检测,并通过光镜及透射电镜观察小鼠黑质神经元的细微结构。结果Y型迷宫检测显示,VC组与镉中毒组相比,小鼠的学习、记忆能力均降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与正常组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。光镜和电镜结果显示,VC组小鼠中脑黑质区结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显差异。结论抗氧化剂VC对慢性镉中毒组小鼠黑质神经元有显著的保护作用。     

天麻素对脑缺血再灌注损伤大鼠神经修复及水通道蛋白4的影响

目的:探讨天麻素(GAS)对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后神经修复及水通道蛋白4(AQP4)的影响.方法:将健康雄性SD大鼠75只随机分为假手术组(sham)、大脑中动脉栓塞组(MCAO)、低剂量GAS组(GAS-L)、中剂量GAS组(GAS-M)及高剂量GAS组(GAS-H),每组为15只.将GAS溶解于生理盐水...     

褪黑素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马CA3区神经元的保护作用

目的 观察褪黑素(MT)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及海马CA3区神经元的保护作用.方法 随机将60只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、AD模型组与MT治疗组.采用右侧海马CA1区注射β-淀粉样蛋白1～40(Aβ1～40)构建AD动物模型,MT治疗组以MT(10mg/kg·d)腹腔注射,正常对照组与AD模型...