急性肺损伤大鼠肺Clara细胞蛋白的变化及相关因素研究

目的 研究急性肺损伤(ALI)大鼠肺Clara细胞蛋白(CCSP)的变化及相关影响因素.方法 将6周龄雄性SD大鼠随机分成4 h实验组及对照组、12 h实验组及对照组(各8只);实验组腹腔注射(IP)脂多糖(10 mg/ks),对照组IP等量牛理盐水;于实验第4、12小时观察肺泡灌洗液(BALF)中WBC及分类、肺组织湿/干重比(W/D)、肺组织病理学评分(LIS);检测肺组织γ干扰素(IFN-γ)、白介素8(IL-8)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)含量及BALF中CCSP含量、肺组织CCSP mRNA表达.结果 腹腔注射脂多糖4 h后,肺部病理改变显著,BALF中CCSP及CCSP mRNA显著减少,肺组织MIP-2增高;12 h后,进一步出现肺组织IFN-γ、IL-8显著增高.结论 ALI大鼠肺CCSP减少并与急性炎症反应有关.     

静脉免疫球蛋白对新生儿脐血淋巴细胞TGF-β1和IL-10分泌的影响

目的从IL-10和TGF-β1分泌的角度研究IVIG对新生儿淋巴细胞免疫功能的调节作用。方法应用IVIG和PHA不同组合对脐带血单个核细胞(cord blood mononuclear cell,CBMC)或CD3 T淋巴细胞进行刺激培养;应用ELISA法检测细胞IL-10和TGF-β1的分泌,并与成人外周血单个核细胞比较。结果IVIG可抑制PHA诱导的新生儿CBMC IL-10和TGF-β1的分泌。IVIG对新生儿CBMC IL-10和TGF-β1分泌的抑制作用与细胞是否被活化无关。IVIG对脐带血CD3 T淋巴细胞IL-10分泌的抑制作用明显低于新生儿CBMC,对脐带血CD3 T淋巴细胞TGF-β1分泌无明显影响。结论IVIG对淋巴细胞的免疫抑制并非通过诱导抑制性细胞因子分泌发挥作用,可能通过直接作用于淋巴细胞或通过其他间接机制而起作用。IVIG对IL-10和TGF-β1分泌的影响可能因所作用的细胞类型和细胞所处的状态不同而不同,因此应在充分了解新生儿免疫状态的基础上合理使用IVIG。     

30例患者家族217人次同种异体骨髓移植中组织配型小结

本文总结了1978年4月～1991年10月对需要作同种异体骨髓移植的30个家族217人次进行组织配型检查。(1)HLA-A．B．C位点；(2)供受体间淋巴细胞毒交叉试验；(3)体外混合淋巴细胞培养(MLC)检测D位点。结果发现家庭成员中HLA—A.B．C抗原与MLC有密切的相关性。提示组织配型在选择合适的供受体方面起着重要作用。在目前同胞供者难于找到的情况下，其父或母可能成为合适的供髓者。     

30例患者家族217人次同种异体骨髓移植中组织配型小结

本文总结了1978年4月～1991年10月对需要作同种异体骨髓移植的30个家族217人次进行组织配型检查。(1)HLA—A.B.C 位点;(2)供受体间淋巴细胞毒交叉试验;(3)体外混合淋巴细胞培养(MLC)检测 D 位点。结果发现家庭成员中 HLA—A.B.C 抗原与 MLC 有密切的相关性。提示组织配型在选择合适的供受体方面起着重要作用。在目前同胞供者难于找到的情况下,其父或母可能成为合适的供髓者。     

抗CD44抗体对激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用的影响

目的　研究抗CD4 4抗体对正常人T淋巴细胞增殖及对T淋巴细胞介导的急性髓性白血病细胞的细胞毒作用的影响。方法　利用 [3H]TdR掺入法检测T淋巴细胞的DNA合成 ;利用双染色 流式细胞仪法检测T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用。结果　单独抗CD4 4抗体对IL 2激活的T淋巴细胞的DNA合成无明显影响 ,但协同抗CD2 抗体后明显增强了抗CD2 抗体对IL 2激活的T淋巴细胞DNA合成的抑制。单独抗CD4 4抗体即可抑制IL 2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用 ,协同抗CD2 抗体后对IL 2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制更加明显。结论　CD4 4的交联所导致的阴性信号传入而引起的T淋巴细胞增殖的抑制可能是通过CD2 交联而诱导的。抗CD4 4抗体和抗CD2 抗体对T淋巴细胞所介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制可能与其部分地封闭了CD4 4分子和CD2 分子的表达以及与干扰了Fas FasL的结合有关     

CD44抗体诱导急性髓性白血病细胞增殖抑制作用的研究

目的　探讨抗CD4 4抗体对白血病细胞增殖的影响 ,以及对T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用的影响 ;阐明抗CD4 4抗体的抗肿瘤效应机制。方法　利用3 H TdR掺入法检测肿瘤细胞的DNA合成 ;利用PI染色 流式细胞仪法分析肿瘤细胞的细胞周期变化 ;利用PKH2 PI双染色 流式细胞仪法检测T淋巴细胞所介导的细胞毒作用。结果　抗CD4 4抗体可明显地抑制高表达CD4 4分子的急性髓性白血病MML 1细胞的增殖 ,并且利用抗GAM抗体交联抗CD4 4抗体后 ,可直接诱导Fas敏感的MML 1细胞的凋亡改变。另外 ,抗CD4 4抗体单独即可抑制IL 2激活的T淋巴细胞介导的细胞毒作用 ;协同抗CD2抗体后 ,其对IL 2激活的T淋巴细胞介导的细胞毒作用的抑制更加明显。结论　CD4 4分子的表达可能与肿瘤的发生发展有一定的关系。抗CD4 4抗体对MML 1细胞的增殖抑制作用 ,可能与启动了Fas系统所介导的凋亡信号有关。另外 ,抗CD4 4抗体对T淋巴细胞所介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制 ,可能与其部分地阻断了CD4 4分子的表达有关