血红素氧合酶1提高骨髓间充质干细胞在梗死后心脏的存活

背景：移植骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells,BMSCs）修复梗死后心功能受到围移植期移植细胞大量死亡的限制。因此寻找一种保护因子对移植细胞提供保护至关重要。目的：观察血红素氧合酶1（heme oxygenase,HO-1）对BMSCs在梗死后心脏生存的影响。方法：体外分离扩增培养大鼠BMSCs,Adv-hHO-1、Adv-GFP分别转染,移植前DAPI标记。结扎左前降支1h后,分别将DAPI-hHO-1-BMSCs、DAPI-GFP-BMSCs多点注射到大鼠心脏梗死区周边,对照组注射等量PBS。结果与结论：Adv-hHO-1转染BMSCs后获稳定表达。仅hHO-1-BMSCs组稳定表达hHO-1 mRNA;hHO-1-BMSCs组血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子表达均高于其他两组（P〈0.01）;存活BMSCs数量在第3,7天均明显高于GFP-BMSCs组（P〈0.05）;大鼠心功能各项参数明显优于其他两组（P〈0.01）。移植4周后,HO-1-BMSCs组梗死区周边毛细血管密度明显高于GFP-BMSCs组和对照组（P〈0.01）,且胶原蛋白沉积减少,心室壁变厚,梗死面积较其他两组明显缩小（P〈0.01）。提示HO-1提高移植到梗死心脏BMSCs的存活,HO-1协同BMSCs抑制心室重构,改善心功能。     

督脉电针对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响

目的探讨督脉电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立大鼠T11脊髓损伤模型,建模成功后随机分为对照组(A组)和督脉电针组(B组)。脊髓损伤后1周,B组接受督脉电针治疗。两组大鼠于脊髓损伤后1、2、4、8周行BBB后肢运动功能评分,脊髓损伤后2、4、8周行体感诱发电位(SEP)检测,脊髓组织行HE染色与神经丝蛋白(NF200)免疫组化染色。结果 SCI后1周,两组大鼠BBB后肢运动功能评分无显著性差异(P>0.05);SCI后2、4、8周,B组BBB后肢运动功能评分较A组明显升高(P<0.01),SEP潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P<0.01)。HE染色显示损伤区瘢痕组织及空洞形成,B组脊髓空洞比A组小;脊髓组织NF200阳性表达B组各时间点较A组明显增强(P<0.01)。结论督脉电针治疗可有效促进SCI大鼠神经功能恢复。     

葡萄糖氧化酶电极的研制及其应用的初步试验

本文介绍了以胶原为载体用包埋交联法制备葡萄糖氧化酶膜的方法和条件。在选用的酶量范围内,每10g胶原与100mg葡萄糖氧化酶包埋制得的酶膜响应值最大,用0.1％戊二醛交联30秒制备的酶膜稳定性较好,响应值较大。与溶氧电极组装成的电极其测定的最适温度为37℃,最适pH为5～7。80mg/10g胶原的酶膜响应时间为10～30秒,平衡时间为3～7分。每更换一次缓冲液,进量为0.1ml时,可连续进样十余次,重演性好,宜用于连续测定。测定红霉素种子罐培养液和60小时前的发酵液糖含量均比用Fehling法的略低,但规律性及波动情况大致相同。我们初步认为这种电极有可能被用于测定红霉素发酵液的糖含量。这种用胶原酶膜与溶氧电极组装的葡萄糖电极以测定氧消耗的电流型电极尚未见报道。     

体外诱导鼠胚胎干细胞向心肌细胞分化的实验研究

目的:探讨小鼠胚胎干细胞(ESCs)在转化生长因子β1(TGFβ1)联合内脏内胚层END2细胞共培养诱导条件下分化为心肌细胞的特征。方法:小鼠胚胎干细胞在小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)饲养层上增殖培养,先将ESCs悬浮培养形成23d的拟胚体(EBs),再将23dEBs种植到含有TGFβ1的24孔板中进行诱导,以及种植到铺有END2细胞饲养层的24孔板中进行诱导,培养液中同时加入TGFβ1。免疫细胞荧光技术检测心肌细胞特异性肌动蛋白(αActin)及肌钙蛋白T(TnT)的表达,透射电镜观察分化心肌细胞的超微结构。流式细胞仪检测EBs集落心肌细胞的平均分化率。结果:TGFβ1诱导组和TGFβ1联合内脏内胚层END2细胞共培养诱导组分别有43%,91%(P<0.05)的拟胚体出现自发节律性收缩,均表达心肌细胞特异性蛋白αActin和TnT,以及观察到心肌样超微结构,但在共培养的条件下,自发节律性收缩区域较大,且细胞形态较单一。两诱导组EBs集落心肌细胞平均分化率分别是35%,74%(P<0.05)。结论:TGFβ1联合内脏内胚层END2细胞共培养对小鼠ESCs向心肌细胞定向分化有协同作用,具有较高的诱导分化率。     

血红素氧合酶1提高骨髓间充质干细胞在梗死后心脏的存活*☆

背景：移植骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)修复梗死后心功能受到围移植期移植细胞大量死亡的限制。因此寻找一种保护因子对移植细胞提供保护至关重要。目的：观察血红素氧合酶1(heme oxygenase,HO-1)对BMSCs在梗死后心脏生存的影响。方法：体外分离扩增培养大鼠BMSCs,Adv-hHO-1、Adv-GFP分别转染,移植前DAPI标记。结扎左前降支1 h后,分别将DAPI-hHO-1-BMSCs、DAPI-GFP-BMSCs多点注射到大鼠心脏梗死区周边,对照组注射等量PBS。结果与结论：Adv-hHO-1转染BMSCs后获稳定表达。仅hHO-1-BMSCs组稳定表达hHO-1 mRNA;hHO-1-BMSCs组血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、肝细胞生长因子表达均高于其他两组(P < 0.01);存活BMSCs数量在第3,7天均明显高于GFP-BMSCs组(P < 0.05);大鼠心功能各项参数明显优于其他两组(P < 0.01)。移植4周后,HO-1-BMSCs组梗死区周边毛细血管密度明显高于GFP-BMSCs组和对照组(P < 0.01),且胶原蛋白沉积减少,心室壁变厚,梗死面积较其他两组明显缩小(P < 0.01)。提示HO-1提高移植到梗死心脏BMSCs的存活,HO-1协同BMSCs抑制心室重构,改善心功能。     

低剂量阿司匹林在育龄期女性的相关应用

随着中国二孩政策的全面放开,广大育龄期女性对生育有了新的要求。阿司匹林在临床上被广泛应用,在育龄期女性的应用也日益广泛。本文就低剂量阿司匹林在育龄期女性的相关应用进行综述。     

肺部感染程度对无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并呼吸衰竭的疗效影响

目的探讨分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭患者肺部感染程度对无创通气治疗的影响。方法选取我院2012年1月-2014年12月期间接收治疗的20例慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭患者作为研究对象,收集初次使用无创通气进行治疗有效,且短期内再次治疗失败患者上机前的白细胞计数、体温、气管分泌物、气管吸取物、血气分析等数据,计算出上机前患者肺部感染评分,将治疗前后的评分进行对比,同时将肺部感染评分和上机后Pa CO2、p H改善程度进行分析。将上机后患者无效和有效时的耐受性和无创通气并发症发生状况进行比较。结果比较两组患者无创通气无效和有效的肺部评分,无效时明显大于有效时。肺部评分7分时,无创通气良好;肺部评分7分时,无创通气无效。肺部评分=7分时,有效10例,无效1例。比较患者无效和有效在上机前的PO2、PCO2、PH无明显差异(P0.05)。上机后,无效和有效的中断次数及不适比例均有所差异(P0.05),但并发症比较差异无统计学意义(P0.05)。结论肺部感染程度采用肺部评分进行评定,对预测无创通气的疗效具有很大疗效,肺部评分=7分时,无创通气可取得一定疗效。     

儿童糖尿病的护理

儿童糖尿病是指在15岁之前发生的糖尿病,又称少年糖尿病,一般为1型糖尿病.它是在遗传易感基因的基础上,在外界环境因素的作用下,引起自身免疫过程,导致B细胞的损伤和破坏,最终致胰岛B细胞功能衰竭而起病.据不完全调查,发病率约为1/2[1].儿童糖尿病有两个高峰年龄组,5～6岁组和11～13岁组.因年龄太小,认知性差,饮食控制较困难,活动量较大等特点,必须使用胰岛素治疗.如能及早防治,严格和持久的控制高血糖,加强护理就可取得较为满意的效果.     

T3预处理对小鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）预处理对小鼠心肌梗死（myocardial infarction,MI）后心室重构的影响。方法 采用随机数字法将24只昆明小鼠分为4组,分别为：假手术组（Sham组）、手术组（MI组）、手术+T3组(MI+T3组)、手术+T3+PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组（MI+T3+LY294002组),每组6只。连续三天腹腔注射生理盐水、T3（2ug?100g-1?d-1）和LY294002（2mg?100g-1?d-1）进行预处理,每天一次。结扎左冠状动脉前降支诱导小鼠发生急性心肌梗死。手术4周后,称量并记录小鼠体重、全心重和左室重量;采用TUNEL染色法检测小鼠非梗死区心肌细胞凋亡情况;采用CD31免疫荧光染色检测梗死边缘区血管新生情况;采用Masson染色检测梗死后心肌梗死面积及纤维化程度。结果 手术后,与Sham组小鼠的心重/体重（6.5±0.6）和左室质量/体重（4.1±0.4）相比,MI组（8.3±0.5、5.4±0.2）明显增加(P＜0.05),造模成功;与MI组小鼠的心肌细胞凋亡（28.0±4.0）、新生血管密度（42.22±3.33）、心肌梗死面积（30.0±1.3）、纤维化程度（30.67±1.33）相比,MI+T3组分别为（11.0±5.0、57.78±6.67、22.0±4.6、24.0±2.33）(P＜0.05);与MI+T3组相比, MI+T3+LY294002组小鼠的心肌细胞凋亡增加（36.0±5.0）、新生血管密度减少（41.11±4.44）、心肌梗死面积增加（37.0±3.3）、纤维化程度加重（37.33±4.0）(P＜0.05)。结论 T3在心肌梗死后可通过PI3K/Akt信号通路发挥抑制凋亡、促进血管新生、减少心肌纤维化和抗心室重构的作用。     

miR-19b对H2O2诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化应激损伤的保护作用及机制研究

目的 研究microRNA(miR)-19b是否在H2O2诱导的心肌细胞的氧化应激损伤中具有保护作用.方法 将大鼠H9c2心肌细胞株分为6组,空白对照组(L1),H2O2组(L2),H2O2+miR-19b mimic阴性对照(NC)组(L3),H2O2+miR-19b mimic组(L4),H2O2+miR-19b ...