NOD2信号增强对负载白血病抗原的树突状细胞的作用研究

本研究旨在探讨胞壁酰二肽（muramyldipeptide,MDP）激活NOD2信号通路对白血病抗原致敏的树突状细胞（dendriticcells,DC）的免疫调控影响。采用梯度离心法获取健康人外周血单个核细胞（peripheralbloodmononu-clearceus,PBMNC）,体外给予3种细胞因子诱导培养7d,第5d给予白血病细胞株HL-60冻融抗原致敏DC,DC诱导成熟后,给予MDP（2000ng／ml,24h）刺激各组细胞。应用RT．PCR和Westernblot检测NOD2mRNA和蛋白表达,流式细胞仪分析各组DC表面分子,ELISA法检测各组DC培养上清中IL-12和p40表达。结果显示：MDP作用于经不同方式处理的DC后,可以刺激NOD2mRNA和蛋白的表达,并以负载白血病细胞株HL．60冻融抗原并给予MDP刺激DC组（致敏DC4-MDP组）最高,其显著高于仅给予MDP刺激无负载抗原DC组（DC＋MDP组）和无MDP刺激致敏DC组,差异有统计学意义（P〈0．05）;DC表面分子（HLA-DR、CD80、CD83、CD86、CD40）在致敏DC＋MDP组表达明显高于DC4-MDP组和致敏DC组,未处理DC表达最低,差异有统计学意义（P〈0．05）;同样地发现,致敏DC-4-MDP组分泌细胞因子IL-12p40最高为（898．30±61．08）pg／ml,显著高于DC4-MDP组（573．86±32．09）pg／ml和致敏DC组（365．03±28．86）pg／ml,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：MDP可明显上调致敏DC中NOD2mRNA和蛋白表达,同时促进致敏DC表面HLA-DR、协同共刺激分子、黏附分子表达及炎性因子IL-12和p40分泌。本研究有望为DC在白血病免疫治疗中的应用提供新思路。     

母乳期婴儿巨细胞病毒感染现状与传播途径分析

目的:对母乳期婴儿巨细胞病毒(HCMV)感染状况进行分析,为预防婴儿HCMV感染提供依据。方法:应用FQ-PCR方法检测婴儿尿液和母乳中HCMV-DNA,ELISA检测婴儿血清中抗CMV-Ig G和Ig M。结果:婴儿尿液巨细胞病毒检出率为52.3%,母乳检出率为59.1%,年龄1月内婴儿HCMV感染显著低于2月及以上年龄的婴儿(P<0.05),婴儿血清抗CMV-Ig G和Ig M的阳性率分别为78.5%和13.2%,不同年龄婴儿的抗体检出阳性率没有差异(P>0.05)。男婴儿HCMV感染率、血清血清抗CMV-Ig G和Ig M的阳性率均略高于女婴,但差异不显著(P>0.05)。HCMV主要引起婴幼儿肝胆系统和呼吸系统疾病,CMV-DNA检出率分别为50.8%和51.5%。母乳CMV-DNA阳性的婴儿CMV-DNA阳性率为52.5%,CMV-DNA在≤1月、2月和≥3月龄婴儿的检测率分别为22.7%、61.1%和82.1%;母乳CMV-DNA阴性的婴儿CMV-DNA阳性率为34.9%,CMV-DNA在≤1月、2月和≥3月龄婴儿的检测率分别为0.0%、75.0%和46.2%。结论:母乳期CMV的再激活具有很高的发生率,并能通过母乳传染给婴幼儿,并随着喂养时间的延长而使婴儿的感染率风险增加,3个月达到感染峰值,1个月内进行干预可有效降低婴儿CMV感染的风险。     

幼淋巴细胞白血病二例并文献复习

目的探讨幼淋巴细胞白血病(PLL)的临床特点。方法回顾分析2例PLL患者的临床表现、骨髓细胞形态学及组织化学染色、免疫分型、染色体检查的临床资料,并结合文献进行讨论。结果 2例患者初诊时均白细胞总数升高,且脾肿大,1例经CHOP方案化疗后达完全缓解,另1例因经济原因未做治疗。结论 PLL发病率很低,诊断中外周血及骨髓涂片发现幼淋巴细胞、免疫分型、染色体核型分析对疾病的诊断以及预后的判断有着重要意义。     

粒细胞缺乏症的临床特点及实验室检查

目的：探讨粒细胞缺乏症（粒缺）的临床及实验室检查特点。方法：对我院10年内收治的67例粒缺住院患者,回顾分析其临床资料、外周血常规、骨髓象及病原学检查的结果。结果：67例中,以药物性的粒缺和感染性粒缺为主,分别为41例（61.2%）和16例（23.9%）。白细胞计数为（0.36-1.79）×10^9/L,骨髓增生程度从减低到明显活跃;病原学检查26例,其中血培养10例,阳性率20.0%;咽拭子培养16例,阳性率12.5%;粒缺治疗中除了抗感染、并发症的对症处理、加强环境保护及规范化护理外,57例患者使用了粒细胞集落刺激因子（G-CSF）,10例使用利血生、强力升白片、鲨肝醇等治疗。治愈19例、好转45例、自动出院2例、死亡1例。结论：药物和感染可能是导致粒细胞缺乏症的直接诱因,同时加强病原学检查有助于粒细胞缺乏症的治疗。     

黑木耳多糖对人红白血病K562细胞周期和凋亡的影响

目的:观察黑木耳多糖(Auricularia auricula polysaccharide,AAP)体外对人红白血病K562细胞的抗肿瘤作用及其机制。方法:将K562细胞与AAP以及AAP作用于体外培养人外周血单个核细胞(PBMCs)的上清液培养,用MTT法检测K562细胞增殖和流式细胞仪检测细胞周期和凋亡情况。结果:AAP对K562细胞没有显示直接的细胞毒作用,但AAP作用的PBMC上清液能显著抑制K562细胞的增殖,抑制率最大可达49.68%;AAP作用的PBMCs上清液能使G0/G1期细胞显著增加(P0.05,P0.01);200μg/mL到800μg/mL浓度AAP刺激的PBMCs上清液能显著诱导K562细胞凋亡(P0.05,P0.01),其凋亡率可达24.70%。结论:AAP通过激活免疫细胞抑制肿瘤细胞生长,诱导其凋亡并使细胞阻滞于G0/G1期。