小鼠着丝粒DNA探针对流式仪分选微核染色体的研究

小鼠着丝粒ＤＮＡ探针对流式仪分选微核染色体的研究曹佳ＧｅｒｌｉｎｄｅＳｃｈｒｉｅｖｅｒ－Ｓｃｈｗｅｍｍｅｒ；ＭｉｃｈａｅＩＮｕｓｓｅ重庆第三军医大学预防医学系分子毒理室（６３００３８）德国环境与健康研究中心本研究使用秋水仙碱（ＣＯＭ，１ｍ／ｋｇ）和丝...     

对我国卫生管理教育发展的探讨

一、对14年来我国卫生管理教育发展的回顾自1981年开始，全国各大区先后建立了7个卫生管理培训中心。随后各省卫生管理干部学院和医学院校、职工医学院管理系也应运而生，招收三年或二年制专修科生，部分院校已招收本科生，有5所医科大学具有卫生管理硕士学位授予权，1所院校有博士学位授予权。全国卫生管理干部、卫生经济管理干部的培训网络初步形成。卫生管理教育体系已初具规模，并有了一支以专职教师为主、兼职教师为辅的师资队伍。据不完全统计，现已培养出5000多名具有大专以上学历和1万多名受过短期培训的卫生管理人才。这些受过专门…     

一种改良的人淋巴细胞微核染色法

一种改良的人淋巴细胞微核染色法Ａｎｉｍｐｒｏｖｅｄｓｔａｎｉｎｇｍｅｔｈｏｄｆｏｒｍｉｃｒｏｎｕｃｌｅｉｏｆｔｈｅｈｕｍａｎｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ￥／／杨录军，曹佳（第三军医大学预防医学系分子毒理实验室）６３００３８关键词淋巴细胞；微核；染剂和染色法...     

SOX30基因调控桥粒基因DSC3抑制肺腺癌的增殖与迁移

目的：探讨SOX30基因对桥粒基因DSC3的表达调控及其在肺腺癌发生中的作用。方法：利用基因功能富集分析（GO分析）获取SOX30调控的重要基因及通路;利用JASPAR数据库预测DSC3启动子区SOX30蛋白结合位点;利用TCGA数据库分析SOX30与DSC3在肺癌中表达的相关性,并用逆转录PCR检测A549细胞高表达SOX30后对DSC3 mRNA表达的影响;同时检测SOX30基因敲除小鼠肺组织中DSC3 mRNA的表达情况;利用平板细胞集落形成实验及细胞划痕愈合实验分析DSC3是否参与SOX30对肺腺癌细胞的增殖与迁移抑制。结果：GO分析显示SOX30基因与黏着斑、锚定连接、黏着连接等细胞连接基因表达显著相关;DSC3启动子区存在多个SOX30蛋白结合位点;SOX30与DSC3在肺腺癌中表达正相关（r=0.154,P=0.000）;高表达SOX30后,A549细胞中DSC3 mRNA水平较对照组显著上调（P < 0.05）;敲除SOX30基因后,纯合子（SOX30^-/-）小鼠肺组织中DSC3 mRNA水平显著低于杂合子（SOX30^+/-）及野生型（SOX30^+/+）小鼠（P均 < 0.01）;在高表达SOX30后的A549细胞中,干扰DSC3的表达后将显著减弱SOX30对A549细胞的增殖和迁移抑制（P均 < 0.05）。结论：SOX30是调控DSC3表达的关键分子,DSC3是SOX30发挥抑癌功能的重要下游基因,SOX30-DSC3调控可能在肺腺癌发生发展中起重要作用。     

昆明山海棠对人白血病细胞HPRT位点的影响

目的：研究昆明山海棠对人白血病细胞ＨＬ－６０ＨＰＲＴ位点的影响。方法：用ＴＨＨ水溶液对ＨＬ－６０细胞进行浓度梯度染毒,不同时间点进行单细胞微孔接种,计数阳性克隆,测定接种存活率、克隆效率和突变频率。结果：ＴＨＨ染毒细胞的突变频率,在处理剂量３．３５￣２０．１０ｍｇ／ｍｌ范围内,具有明显的剂量－反应关系。但随着ＴＨＨ的浓度增高至３３．５０ｍｇ／ｍｌ组,由于细胞存活率太低,细胞数不够最后接种要求,不能     

经皮穴位电刺激联合上肢功能锻炼预防肿瘤病人PICC导管相关性血栓的疗效评价

目的:探讨经皮穴位电刺激联合上肢功能锻炼预防肿瘤病人经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)的导管相关性血栓疗效。方法:选择2019年1月—2020年6月在中国人民解放军空军军医大学第一附属医院就诊行PICC置管的恶性肿瘤病人作为研究对象,采用随机数字表法将病人分为对照组和观察组。对照组置管后进行局部上肢功能锻炼,观察组在对照组基础上进行经皮穴位电刺激治疗。比较两组病人导管相关并发症发生率、凝血指标及穿刺侧腋静脉血流速度。结果:剔除脱落病例,最终观察组和对照组均纳入30例病人。置管期间观察组无PICC导管相关性血栓发生,对照组PICC导管相关性血栓发生率为13.3%,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,观察组活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)水平均高于对照组,D-二聚体水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组腋静脉最大血流速度和平均血流速度的组间效应、时间效应及交互效应均显著(P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激联合上肢功能锻炼可以有效改善肿瘤PICC置管病人血液循环障碍,调整全身血液高凝状态,有效预防PICC导管相关性血栓发生...     

细胞凋亡中Ca2+的分子靶点

Ca^2 是细胞凋亡中一个重要的信号因子，凋亡时Ca^2 的靶点涉及蛋白酶、核酸内切酶、转谷氨酰胺酶以及维持质膜磷脂对称性的酶类等。对Ca^2 的分子靶点的研究有助于阐明细胞凋亡效应期的分子机制。     

60Coγ-射线诱导人白血病细胞HPRT基因突变的研究

属于电离辐射的60 Ｃｏγ 射线的损伤效应早已被证实 ,但主要集中在对人体正常细胞或实体瘤细胞的影响方面 ,而有关γ 射线对人白血病细胞的损伤效应 ,特别是细微分子水平损伤及其生物化学进程还了解得较少。次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶 (Ｈｙｐｏｘａｎｔｈｉｎｅ ｇｕａｎｉｎｅｐｈｏｓｐｈｏｒｉｂｏｓｙｌｔｒａｎｓ ｆｅｒａｓｅ ,简称ＨＰＲＴ)基因由于具有以下的特点而成为研究电离辐射致突变的较为理想的生物标记 :ＨＰＲＴ基因是细胞存活非必需的 ,定位于Ｘ性染色体上 ,人类细胞的ＨＲＰＴ基因结构与序列已经清楚等。以往由于…     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1β对乳腺癌干细胞干性表达的调控北大核心

背景:研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1β(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1beta,PGC-1β)通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响乳腺癌细胞的增殖、迁移及凋亡。而PGC-1β能否通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响乳腺癌干细胞的干性及其影响机制还不清楚。目的:探究PGC-1β对乳腺癌干细胞干性的影响及调控机制。方法:将PGC-1β空载体、过表达载体(Lv-PGC-1β)、干扰载体(Sh-PGC-1β)分别转染乳腺肿瘤MCF-7细胞,荧光显微镜观察转染效果;qRTPCR及Western blot验证慢病毒转染后PGC-1βmRNA和蛋白的相对表达。在干性培养基中分别培养未转染组、PGC-1β空载体组、PGC-1β过表达组及PGC-1β干扰组的MCF-7细胞使其成为乳腺癌干细胞,显微镜下观察并记录干细胞球体的形成过程,Western blot验证干性标志物(ABCG2、ALDH1、OCT4)、上皮-间充质转化标记物(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、Slug和ZEB1)及PI3K/AKT/mTOR通路核心蛋白的相对表达。结果与结论:①MCF-7贴壁细胞经干性培养基培养形成了折光性好、中间密度高的致密球干细胞;②乳腺癌干细胞干性蛋白的表达明显高于其贴壁细胞(P<0.01);③与未转染组、空载体组相比,PGC-1β过表达组乳腺癌干细胞的形成时间缩短,细胞球体数目增多、球体直径增大(P<0.01),而PGC-1β干扰组细胞球体数目减少、球体直径减小(P<0.01);④PGC-1β过表达组干性相关蛋白的表达高于未转染组、空载体组(P<0.01),上皮-间充质转化相关蛋白E-Cadherin表达低于未转染组、空载体组(P<0.01),而N-Cadherin、Vimentin、Slug和ZEB1的表达高于未转染组、空载体组(P<0.01);PI3K/AKT/mTOR相关蛋白及其磷酸化相关蛋白表达高于未转染组、空载体组(P<0.01),PGC-1β干扰组结果则与PGC-1β过表达组相反;⑤结果提示,PGC-1β能够通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路影响乳腺癌干细胞上皮-间充质转化,从而促进乳腺癌干细胞的形成及干性相关标志物的表达。