大剂量呋塞米联合多巴胺静脉泵入治疗顽固性心力衰竭32例

目的：观察大剂量呋塞米联合多巴胺静脉泵人治疗顽固性心力衰竭的疗效及安全性。方法：将32例常规治疗后心功能Ⅳ级患者,予以呋塞米1600mg／d及多巴胺静脉泵入治疗。治疗前后分别评价氧饱和度、心功能、血压、心率、体重及血清生化指标。结果：大剂量呋塞米静脉持续泵入治疗可显著改善患者症状,使氧饱和度升高,左室射血分数增加,心率、体重及肌酐水平均明显降低（P〈0．01）;常规补充氯化钾及适量补充氯化纳,治疗前后血清钾、钠差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：大剂量呋塞米联合多巴胺静脉泵入治疗可以显著改善顽固性心力衰竭症状,安全可靠。     

血管内皮细胞氧化应激损伤对骨髓间质干细胞趋化作用的体外观察

目的 探讨氧化应激损伤血管内皮细胞定向趋化人骨髓间质干细胞(hMSC)的可能性.方法 体外分离和培养hMSC,分别加入不同条件培养基进行成脂肪细胞、成骨细胞和成血管内皮细胞诱导分化;以免疫组织化学染色和流式细胞仪检测hMSC抗原表达.利用人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞建立氧化应激损伤趋化hMSC的细胞模型:在Transwell培养板下腔接种5×105 ECV-304细胞并用3%H2O2(终浓度为0.01 ml/ml)处理1 h后,上腔内接种1×105 hMSC,为损伤细胞+hMSC组;同时设未损伤细胞+hMSC组(Transwell板下腔接种未经H2O2处理的ECV-304细胞,上腔内接种hMSC)和单纯hMSC组(Transwell板下腔不接种ECV-304细胞)作为对照.培养12 h后苏木精染色,倒置相差显微镜下计数各组细胞Transwell上腔迁移的hMSC数.另以酶联免疫吸附试验检测H2O2处理1 h的ECV-304细胞(H2O2处理组)和未予H2O2处理ECV-304细胞(对照组)培养上清液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)浓度.结果 hMSC经加入不同条件培养基诱导后可以分化为脂肪细胞、成骨细胞和血管内皮细胞.免疫组织化学染色和流式细胞仪检测显示hMSC CD29、CD44、CD90和CD106抗原呈阳性表达,CD31、CD34、CD45和CD49b抗原呈阴性表达.损伤细胞+hMSC组发生迁移的hMSC数为(8.00±0.22)个/高倍视野,明显高于未损伤细胞+hMSC组[(0.20±0.05)个/高倍视野,P<0.01]和单纯hMSC组[(0.00±0.00)个/高倍视野,P<0.01].H2O2处理组细胞培养上清液中MCP-1和VCAM-1浓度分别为(69.2±3.5)、(114.0±7.5)ng/ml,均明显高于对照组[(62.5±3.6)ng/ml,P<0.05;(97.2±5.0)ng/ml,P<0.01].结论 血管内皮细胞氧化应激损伤可趋化hMSC定向迁移到损伤血管,其机制可能与氧化应激损伤导致的趋化因子MCP-1和VCAM-1浓度升高有关.     

鼻咽癌组织中P14ARF和P15INK4B基因异常甲基化的研究

目的 通过检测P14肝和P15INK4B基因启动子区甲基化情况,分析其与鼻咽癌发生、发展及临床病理特征的关系,探讨其可能在鼻咽癌临床早期分子生物学诊断和治疗中的作用.方法 运用甲基化特异性聚合酶链式扩增对54例鼻咽癌组织和20例正常鼻咽上皮组织的P14ARF和P15INK4B基因启动子区甲基化状态进行检测,比较两者的差异,并分析鼻咽癌组织中两种基因甲基化与患者临床病理特征的关系,以及两种基因甲基化的相关性.结果 鼻咽癌组织中P14ARF和P15INK4B基因启动子区甲基化阳性率分别为20.4%(11/54)和22.2%(12/54),两者总检出率为27.8%(15/54);而正常鼻咽上皮组织中未检测到P14ARF和P15INK4B基因启动子区甲基化;两组间P14ARF和P15INK4B基因启动子区甲基化阳性率差异有统计学意义(P<0.01).15例甲基化的癌组织同时两种基因同时甲基化为8例,非甲基化39例.P14ARF和P15INK4B基因甲基化与鼻咽癌的临床病理特征均无明显相关性(均P>0.05).结论 P14ARF和P15INK4B基因启动子区甲基化在鼻咽癌的发生、发展中可能存在协同作用,作为鼻咽癌发生的早期事件,有望成为分子生物学早期诊断的标志物,将来还可能作为去甲基化基因治疗的靶点.     

茯苓醇提取物对高脂血症小鼠的血脂和NO水平的影响

目的 研究茯苓醇提物对高血脂小鼠的降血脂作用.方法 将60只昆明种小鼠,随机均分为正常饲料(空白)组、高脂饲料(模型)组、绞股蓝(对照)组、0.3、0.6、1.2 g·kg~(-1)茯苓醇提物剂量(给药)组,除空白组外,其他组喂以高脂饲料.14 d后,检测小鼠肝脏指数、脾脏指数,小鼠血清中的胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标.结果 茯苓醇提物可显著降低高血脂模型小鼠的肝脏指数和血清中TC、TG、LDL-C、NO水平,并显著提高血清中SOD的活性.结论 醇提取物具有降低高脂血症小鼠血脂的作用.     

HPLC法测定布美他尼注射液的有关物质

目的:方法应用高效液相色谱法测定布美他尼注射液中有关物质.方法:色谱条件:C18柱,甲醇-0.1%三氟乙酸(58∶42)为流动相,检测波长为220 nm.结果:在选定的色谱条件下,主峰和相邻杂质峰能够得到较好的分离,布美他尼的检测限为1.13×10-2 μg.结论:本法简便、灵敏、准确.     

重症急性胰腺炎继发胰周感染的手术时机探讨

重症急性胰腺炎(SAP)病死率高达30%～60%[1].约半数以上的死亡原因与感染有关[2].重视SAP后期胰周感染的防治.选择恰当的手术时机和方法,是提高SAP治愈率的重要环节.现将我院26例SAP继发胰周感染手术治疗的经验和体会报道如下.     

早产儿代谢性骨病4例

早产儿代谢性骨病（metabolic bone disease of prematurity）又称早产儿骨质减少症（osteopenia of prematurity）,是指骨小梁数量减少,骨皮质变薄等所致的机体骨组织含量减少,严重者可出现佝偻病样表现,甚至骨折。     

胃肠道黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中API2-MALT1融合基因表达的差异

目的 比较t(11;18)(q21;q21)/API2-MALX1融合基因在胃肠道黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤(MALN淋巴瘤)和弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的发生情况,探讨t(11;18)(q21;q21)与胃肠道MALT淋巴瘤和DLBCL间演进的关系.方法 收集57例胃肠道MALT淋巴瘤(包括38例胃和19例肠),32例胃肠道DLBCL(包括28例胃和4例肠)和7例胃DLBCL同时合并MALT淋巴瘤成分,用荧光原位杂交(FISH)检测API2-MALT1融合基因.使用的探针包括API2-MALT1双色融合易位探针和MALT1双色分离重排探针.结果 在MALT淋巴瘤中有21.1%(12/57,包括10例胃和2例肠)发现API2-MALT1融合基因,而在32例DLBCL和7例DLBCL与MALT淋巴瘤混合的病例中均未检测出API2-MALT1融合基因.两组经统计学比较差异有统计学意义(X~2=9.383,P=0.001).结论 API2-MALT1融合基因是MALT淋巴瘤中特异的遗传学异常,而不见于DLBCL或DLBCL与MAIX淋巴瘤共存的病例中,提示至少在胃肠道API2-MALT1阳性的MALT淋巴瘤一般不会发生大细胞转化,而胃肠道DLBCL可能为原发或由t(11;18)阴性的部分MALT淋巴瘤转化而来.     

I型干扰素信号通路与系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮（SLE）是一种常见的自身免疫性疾病,多数患者血清中干扰素-α（IFN-α）水平升高,并且在淋巴细胞和组织中出现大量IFN诱导应答基因。含有核酸的免疫复合物作为IFN—α的诱导物,结合外源性因素的作用,可激活体内依赖Toll样受体（TLR）和不依赖TLR等多条信号通路,刺激产生更多的IFN-α,形成恶性循环,启动和维持SLE的自身免疫过程。     

微载体cytodex3培养技术在大量扩增成人骨髓间充质干细胞中的应用

背景：间充质干细胞可以在体内或体外分化成肝样细胞,但是间充质干细胞数量少,在1×104~1×105个骨髓有核细胞中仅有一个,肝细胞移植和生物人工肝的治疗都需要1×1010级的细胞数,利用常规的单层培养方法难以实现。 目的：建立一种体外分离、大量扩增培养成人骨髓间充质干细胞的方法。 设计、时间及地点：随机对照实验。实验于2005-09/2006-04在上海市消化外科研究所（上海市教委重点实验室）及上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科和器官移植中心完成。 材料：骨髓标本收集于上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科骨髓检查正常者,供者均为知情同意志愿者。 方法：采用Percoll 梯度离心结合贴壁法分离人骨髓间充质干细胞。应用微载体cytodex3 培养人骨髓间充质干细胞,以普通单层聚苯乙烯（TCPS）培养作对照,用流式细胞仪（FCM）和MTT 法对其细胞表型和增殖活性进行检测。 主要观察指标：①hMSCs的分离及培养。②hMSCs的形态学观察。③hMSCs在cytodex 3表面生长时的增殖活性测定。④hMSCs在cytodex 3表面生长时FCM细胞周期测定。 结果：①流式细胞仪检测表明,微载体cytodex3 表面生长的人骨髓间充质干细胞表面标记与普通单层聚苯乙烯培养时一致,表达CD29、CD44 和CD105,而不表达CD14、CD34、CD45、VLA-1 和HLA-DR。②MTT检测显示,人骨髓间充质干细胞第1~3 天处于适应期,3 d后进入对数生长期,人骨髓间充质干细胞此期间在TCPS 和cytodex3 表面的增殖活性无差异(P > 0.05),而在普通单层聚苯乙烯表面培养时,人骨髓间充质干细胞6 d后进入衰退期,而cytodex3 表面生长第9天时仍然处于对数生长,差异显著(P < 0.05)。③流式细胞仪分析表明,人骨髓间充质干细胞在TCPS和cytodex3 表面培养细胞周期分布相同,差异不显著(P > 0.05)。 结论：微载体cytodex3 培养技术可以很好地大量扩增人骨髓间充质干细胞,并能保持其良好的增殖活性。