雷公藤多甙对IgA肾病小鼠肾皮质PDGF-B及受体表达的影响

目的：研究雷公藤多甙对IgA肾病小鼠肾皮质PDGF-B、PDGFR-B基因表达的影响。方法：复制IgAN小鼠模型，用雷公藤多甙进行干预后，运用实时定量PCR（Real-timePCR）检测各组小鼠肾皮质中PDGF—B（血小板衍生生长因子B）及PDGFR—B（血小板衍生生长因子B受体）基因表达情况。结果：IeA肾病模型小鼠肾皮质组织中PDGF—B及PDGFR—B均高表达。雷公藤多甙能抑制IgAN肾皮质中PDGFR—B的基因表达，对肾皮质中PDGF—B基因表达的抑制不明显。结论：雷公藤多甙对IgAN小鼠肾组织中介导系膜增生的PDGF—PDGFR—S1P—EDG通路的影响，可能不是直接作用于PDGF—B，而是通过抑制其受体（PDGFR）来启动和实现的。     

IgA肾病患者外周血γδT细胞分泌TGF-β1的功能

目的：研究IgA肾病患者外周血γδT细胞分泌TGF-β1的功能。方法：用流式细胞仪分析外周血γδT细胞比率并检测血清IgA的水平，以抗TCRγδ单克隆抗体（mAb）固相法，体外选择性地扩增γδT细胞住体外培养的条件下，以抗CD3抗体刺激48h后．用ELISA法测定培养体系中TGF-β1的水平。结果：IgA肾病患暂外周血γδT细胞的比例升高，并与血清IgA的水平呈正相关。用抗TCRγδmAb固相法能获得高纯度的γδT细胞。经抗CD3抗体刺激的IgA肾病患者的γδT分泌TGF-β1的量比正常对照组明显升高。结论：IgA肾病患者的γδT细胞可通过大量分泌TGF-β1参与该病的发生、发展。