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41.
42.
NGF和Svate-3对多发性脑梗塞大鼠纹旁区神经元作用的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨多发性脑梗塞 (MCI)大鼠纹旁区一氧化氮合酶 (NOS)的变化及神经生长因子 (NGF)和精制蝮蛇抗栓酶 3号 (Svate- 3)联合应用对 MCI大鼠纹旁区的作用。方法 :选用 Wistar大鼠 ,应用微栓子栓塞阻断法建立多发性脑梗塞性缺血模型 ,用 NADPH- d组化方法、透射电镜技术并结合显微图像分析技术。结果 :实验组 NOS阳性反应物平均灰度值与实验对照组比较明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :NGF和 Svate- 3联合应用可使 MCI大鼠纹旁区 NOS阳性反应物明显增多 ,对 MCI有一定的治疗作用 相似文献
43.
应用NADPH—d酶组化方法结合显微图像分析技术,定量观察了正常豚鼠耳蜗NOS的分布及活性。结果表明:NOS存在于豚鼠外周听觉系统,分布部位依其活性强弱依次为血管纹、内毛细胞、螺旋神经节、外毛细胞、听神经纤维,其相应部位的NOS阳性反应物的平均密度值为93.92%、91.17%、84.25%、78.75%、32.92%,平均灰度值为66.18、73.42、76.67、85.17、111.33。结果提示:NO可能对耳蜗的生理及病理过程起重要作用 相似文献
44.
目的探讨早期生长反应基因-1( early growth response gene-1,Egr-1)mRNA在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达情况。方法取10只健康雄性SD大鼠,体重200 ~250 g,应用原位杂交和RT-PCR方法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后Egr-1 mRNA的表达情况。结果 (1)原位杂交结果:假手术组神经元及胶质细胞为轻度阳性表达。缺血2 h再灌注2 h后,缺血侧Egr-1 mRNA细胞阳性表达明显增强。再灌注4 h时Egr-1 mRNA细胞阳性表达最高,再灌注22 h Egr-1 mRNA细胞阳性表达下降,至166 h时下降更加明显,但仍显著高于假手术组。(2)RT-PCR结果:大鼠脑缺血再灌注后缺血侧Egr-1 mRNA的表达明显高于假手术组,P<0.01。动态观察发现,脑缺血2h再灌注2 h后,Egr-1 mRNA即高表达,缺血2 h再灌注4 h达高峰,再灌注46 h已明显下降,但仍高于假手术组,P<0.01,随缺血再灌注时间延长,Egr-1 mRNA表达又逐渐增多,至再灌注166 h其表达亦明显高于假手术组,P<0.01。结论缺血再灌注后Egr-1 mRNA有规律性表达。 相似文献
45.
46.
神经生长因子对哮喘豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在哮喘豚鼠内脏感觉传入部位的表达及神经生长因子(NGF)对MMP-2的调节作用。方法应用免疫组织化学方法检测豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2免疫反应的变化。用W estern b lot蛋白印迹方法检测豚鼠C7~T5段脊神经节和相应节段脊髓背角NGF和MMP-2的表达。用Luzex-F实时图像分析系统和凝胶成像分析系统分别对结果进行图像分析。结果①免疫组织化学结果显示:豚鼠C7~T5段脊神经节和相应节段脊髓背角内MMP-2阳性免疫反应产物的平均灰度值(0-深色,255-浅色),生理盐水组(175.50±4.67、166.47±6.20)与单纯致敏组(172.63±9.51、165.20±5.14)比较没有显著差异(P>0.05);哮喘组(139.87±4.88、125.93±4.49)明显低于生理盐水组和单纯致敏组(P<0.01);哮喘+NGF抗体组(鼻腔吸入NGF抗体,169.73±6.24、152.37±8.67)则明显高于哮喘组(P<0.01)。②W estern b lot结果显示:与生理盐水组和单纯致敏组比较,哮喘组豚鼠C7~T5段脊神经节及相应节段脊髓样品中MMP-2和NGF阳性产物的IDV(Integrated Density Value)与β-actin IDV的比值均明显升高(P<0.01),而哮喘+NGF抗体组则明显低于哮喘组(P<0.01),表明NGF可上调豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2的表达。结论C7~T5段脊神经节以及相应节段脊髓背角内的MMP-2可能也参与哮喘的发病过程,NGF诱发MMP-2的表达可能是NGF参与哮喘发病的机制之一,NGF抗体抑制哮喘时MMP-2的表达有可能延缓气道重塑的发生,可能是治疗哮喘的新途径。 相似文献
47.
类风湿关节炎 (rheumatoidarthritis,RA)为一全身性疾病。以滑膜组织增生、炎性细胞浸润、关节破坏为特点。目前 ,其发病的免疫和炎症机制仍不十分清楚 ,新近的研究多聚焦于促炎细胞因子。核因子κB (NF κB)参与多种炎性细胞因子的调控 ,其最初是由Sen等[1] 从B细胞核提取物中发现的一种能与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列(GGGACTTTCC)特异结合的核蛋白。后来发现其广泛存在于许多类型细胞中 ,可控制多种基因的表达。但NF κB参与RA发病中的作用尚不十分清楚。本实验研究NF κB在RA患者外周血淋巴细胞核表达 ,探讨NF κ… 相似文献
48.
目的:探讨蛋白激酶C在哮喘豚鼠C7-T5段脊髓后角的表达及地塞米松的抑制作用。方法:实验于2003—03/06在中国医科大学神经生物实验室进行,健康白色豚鼠40只,随机分为4组:①生理盐水组8只,腹腔注射生理盐水1mL,10d后雾化吸入生理盐水,隔日1次,共20d。②单纯致敏组8只,腹腔注射100g/L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL,10d后雾化吸入生理盐水,隔日1次,共20d。③哮喘组12只,腹腔注射100g/L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL,10d后雾化吸入10g/L卵蛋白溶液(不含氢氧化铝凝胶),隔日1次,共20d。④地塞米松组12只,操作同哮喘组,从激发哮喘后第6天起,每天于哮喘后腹腔注射地塞米松【2mg/(kg&;#183;d)】,1次/d,共5次。利用免疫组织化学和免疫蛋白印迹观察哮喘豚鼠C7~T5段脊髓后角蛋白激酶C(参与支气管平滑肌增殖)蛋白变化。结果:40只豚鼠均进入结果分析。C7~T5段脊髓后角蛋白激酶C的表达变化:生理盐水组与单纯致敏组豚鼠表达基本相近(0.113&;#177;0.009,0.116&;#177;0.007,t=1.554,P&;gt;0.05);哮喘组豚鼠表达比生理盐水组明显上调(0.176&;#177;0.010,t=23.033,P&;lt;0.01),地塞米松组表达则明显低于哮喘组(0.128&;#177;0.009,t=17.359,P&;lt;0.05)。结论:哮喘豚鼠内脏感觉传入部位C7~T5段脊髓后角蛋白激酶C呈过表达,应用地塞米松可抑制蛋白激酶C表达的增加。此结果进一步揭示了哮喘发病过程中有神经免疫机制的参与。 相似文献
49.
NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马CHOP mRNA及蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马神经元CHOPmRNA及蛋白表达的影响。用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),应用原位杂交方法检测CHOPmRNA的表达;应用免疫组织化学SABC法检测CHOP蛋白表达;应用显微图像分析系统进行分析。结果显示:假手术组大鼠海马CHOPmRNA及蛋白表达极少;缺血组较假手术组CHOP表达mRNA和蛋白均显著增加(P<0.01),缺血再灌注3h后CHOPmRNA表达明显增加,24h达高峰,48h开始显著下降,72h接近对照组水平,CHOP蛋白在缺血再灌注12h时明显表达增高,24h达到高峰,72h显著下降,但仍高于对照组水平(P<0.01);在缺血再灌注12、24、48h,NGF组CHOPmRNA及蛋白表达明显低于缺血组(P<0.01)。本研究表明,外源性NGF能显著抑制局灶性脑缺血再灌注后CHOPmRNA及蛋白表达,提示NGF可能对脑缺血再灌注损伤后的海马神经元有保护作用。 相似文献
50.
NGF在哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液细胞中的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
为了通过对神经生长因子和支气管肺泡灌洗液细胞在哮喘发病中的作用的研究进而探讨哮喘的神经免疫调节机制 ,本研究应用免疫组织化学方法研究了哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液细胞中神经生长因子的表达变化。结果发现 ,哮喘豚鼠神经生长因子阳性嗜酸细胞和淋巴细胞百分率明显增加 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;肺泡巨噬细胞绝对数量增加 ,神经生长因子表达也明显上调 ( P<0 .0 1) ,且呈 NGF阳性反应的小型肺泡巨噬细胞数量大大多于大型肺泡巨噬细胞。提示 ,气道炎症细胞内的神经生长因子可能参与哮喘发病的病理生理过程 相似文献