神经生长因子及降钙素基因相关肽减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质tau蛋白磷酸化

目的:探讨外源性神经生长凶子(NGF)和降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质神经元tau蛋白过度磷酸化的影响.方法:制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SABC法、免疫印迹法和图像分析方法检测大鼠顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化程度和总tau蛋白表达,以及NGF与CGRP对tau蛋白过度磷酸化的影响.结果:缺血再灌注组同侧顶叶皮质tau蛋白在Scr199'202位点磷酸化水平和总tau蛋白明显升高;NGF组及CGRP组大鼠顶叶皮质tau蛋白在scr199'202位点磷酸化水平明显低于缺血再灌注组,总tau蛋白也下降;NGF与CGRP合用组顶叶皮质tau蛋白磷酸化水平进一步降低,分别低于NGF组和CGRP组.结论:NGF及CGRP明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑tau蛋白磷酸化程度.两者合用作用更强.     

Akt对哮喘小鼠肺组织TNF-α的调节作用

 摘要： 目的 探讨在哮喘发病机制中, 蛋白激酶B(protein kinase B, Akt/PKB)对哮喘小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达的调节作用。方法　BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、Akt/PKB阻断组, 利用AniRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力、免疫荧光、Western blot方法检测各组小鼠肺组织TNF-α的表达。结果 哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠（P<0.01）;免疫荧光结果显示：哮喘组肺组织TNF-α阳性产物的平均光密度值((mean optical density,MOD)显著高于正常对照组(P<0.01);而Akt/PKB阻断组与哮喘组相比,肺组织TNF-α阳性反应产物的MOD值明显降低(P<0.01)。Western blot结果显示：与正常对照组比较,哮喘组、Akt/PKB阻断组小鼠肺组织TNF-α的IDV ( integrated density value)与内参照IDV的比值均明显升高(P<0. 01),而PKB/ Akt阻断组肺组织TNF-α目标带的IDV与内参照IDV的比值则明显低于哮喘组(P<0. 01)。 结论 在神经生长因子介导的哮喘发病机制中,Akt/PKB能上调哮喘小鼠肺组织TNF-α的表达。