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出版年
2021年 | 1篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 11篇 |
2009年 | 11篇 |
2008年 | 23篇 |
2007年 | 24篇 |
2006年 | 12篇 |
2005年 | 15篇 |
2004年 | 15篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 4篇 |
1995年 | 1篇 |
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61.
目的探讨葛根素对创伤性休克家兔肾功能及超微结构的影响。方法将40只日本大耳白兔随机分成4组:假手术组、休克模型组、林格液复苏组和林格液加葛根素注射液治疗组,每组10只。制备创伤性休克模型,复苏组和治疗组均在休克1.5h后予林格液进行复苏,而治疗组在复苏的同时静脉滴注葛根素注射液治疗。各组于休克前,休克后1.5h和4h采颈动脉血测定尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),并于实验末处死白兔,取复苏组和治疗组肾组织作电镜标本,观察其超微结构的改变。结果家兔创伤性休克后血BUN和Cr值较休克前均显著升高,且休克后4h的值较休克后1.5h又有明显升高(P均〈0.05)。复苏组休克后4h的BUN值较休克组无明显降低(P〉0.05),而Cr值明显低于休克组(P〈0.05),但仍明显高于休克前和休克后1.5h(P均〈0.05)。治疗组休克后4h的BUN和Cr值较休克组和复苏组均显著降低(P均〈0.05),而且接近于休克前水平(P均〉0.05)。电镜下可见复苏后家兔肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,突向管腔;足细胞肿胀,有局灶性足突融合;胞浆内线粒体肿胀;肾小管上皮细胞以及胞浆内线粒体肿胀;内质网扩张;间质水肿。治疗组肾小球毛细血管内皮细胞无明显肿胀,内皮细胞无管腔内突起;足细胞正常,足突清晰无融合;肾小管上皮细胞无肿胀;线粒体结构基本正常;未见扩张的内质网。结论创伤性休克可导致家兔肾功能损害,葛根素能显著改善休克后家兔肾功能和保护肾组织。 相似文献
62.
创伤弧菌原发性脓毒症的临床研究 总被引:13,自引:1,他引:13
近年来 ,创伤弧菌 (VibrioVulnificusVV)原发性败血症已引起美国、日本等沿海国家的重视。为增强对本病的认识 ,提高诊治成功率 ,现对我们 1995~ 2 0 0 1年收治的 17例病例加以分析总结 ,并对VV的致病力进行了初步的动物试验 ,现报告如下。一、临床资料1.一般资料及症状 :男 12例 ,女5例 ,年龄 39~ 6 7岁 ,均为沿海区县人 ,平素均喜食海鲜产品 ;发病月份为5~ 9月份 ;基础疾病 :12例患有慢性乙型病毒性肝炎、酒精性肝病 (2例伴腹水 ) ,1例患有新型隐球菌性脑膜炎 ,1例患白细胞减少症 ,1例有糖尿病史 ,2例无明确基础疾… 相似文献
63.
目的 探讨肝穿刺活体组织光镜及超微结构检查对小儿肝脏疾病的临床诊断价值.方法 采用可调式MAG-GNUMTM活检枪对85例肝病患儿进行肝穿刺活体组织光镜及超微结构检查.结果 85例患儿中,经肝活体组织检查确诊慢性乙型病毒性肝炎74例,糖原累积症5例,Gilbert综合征2例,Dubin-Johnson综合征3例,寄生虫感染1例.肝活体组织检查成功率100%,6.7%的患儿有术后穿刺部位疼痛,无其他并发症.结论 活体组织超微结构检查有助于慢性乙型病毒性肝炎纤维化的早期发现,对肝糖原累积症、胆色素代谢异常的诊断有辅助作用.活体组织超微结构检查对小儿肝脏疾病有重要诊断价值. 相似文献
64.
2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1和GR的表达与认知功能的关系及棉酚的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究棉酚对2型糖尿病大鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分成3组:正常组、2型糖尿病组、棉酚治疗组。后2组给予高脂饮食加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,棉酚治疗组(第1-4周按15 mg·kg-1·d-1剂量棉酚灌胃,第5-12周按每周15 mg·kg-1剂量棉酚灌胃)。用 Morris 水迷宫测试大鼠行为学;生化检测血糖及ELISA法检测血皮质酮、放免法检测血胰岛素水平;Western blotting方法检测大脑皮层及海马组织11β-羟基类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)、糖皮质激素受体(GR)蛋白表达水平;电镜、光镜下观察大脑皮层及海马组织的形态学改变。 结果:与正常组比较,糖尿病组大脑皮层及海马神经元可见较明显的核固缩、高尔基体扩张、线粒体水肿,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著升高(P<0.01),GR蛋白表达明显降低(P<0.05),11β-HSD1蛋白表达呈升高趋势,行为测试潜伏期显著延长(P<0.01),搜索策略明显变差(P<0.01);经棉酚干预后,大脑皮层及海马组织病理改变较轻,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著降低(P<0.01),GR蛋白表达明显升高(P<0.05),11β-HSD1蛋白表达明显降低(P<0.05),行为测试潜伏期显著缩短(P<0.01),搜索策略显著好转(P<0.01)。 结论:棉酚能改善2 型糖尿病大鼠的认知功能,可能与降低2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1 蛋白、升高GR蛋白水平有关。 相似文献
65.
目的:研究脑Ⅱ级弥漫性星形细胞瘤的病理和MR特点。方法:回顾性分析45例该类肿瘤的影像学和病理资料。结果:Ⅱ级弥漫性星形细胞瘤具有相对特异的MR特点:病变多同时累及多个脑叶,均为弥漫性生长,没有明确肿块形成,T1WI像表现为不均匀或均匀的低、等信号,T2WI表现为均匀或不均匀的高信号,病变一般没有强化,部分病例可见到结节状或斑点状的强化。典型的病理改变是:肿瘤呈弥漫性生长,在疏松基质中由分化好的纤维型或肥胖型星形细胞组成,细胞结构轻度增加,细胞核不具有典型的恶性肿瘤细胞特征,电镜下可见胶质纤维异常和毛细血管超微结构的改变。结论:这类肿瘤的生长方式表现为弥漫性,具备恶性特征,但细胞分化较好,临床预后较好:其MR表现为良性特征;容易误诊。 相似文献
66.
目的: 研究银杏叶提取物(EGB)对实验性2型糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制。方法: 雄性SD大鼠39只,随机分为4组: 正常对照组、高脂组、糖尿病对照组和EGB治疗组。采用高脂饮食加链脲佐菌素(STZ) 诱导2型糖尿病大鼠模型, EGB治疗组给予EGB 8 mg·kg-1·d-1治疗8周。用光镜和透射电镜观察EGB对2型糖尿病大鼠肝组织的形态学改变,并检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及MDA、NO含量。结果: 糖尿病组光镜下主要表现为肝细胞脂肪变性明显,出现大量脂肪空泡,胞浆内糖原颗粒减少或消失。电镜下主要表现为肝细胞核固缩,胞浆内含大量脂滴,细胞器明显减少,贮脂细胞明显增生,胶原纤维增生。肝组织内GSH-PX、SOD、CAT活性明显低于正常对照组,MDA、 NO含量及总NOS、iNOS 活性显著高于正常对照组; EGB治疗组肝脏组织病理改变较轻,GSH—PX、SOD、CAT 活性明显高于糖尿病组,MDA、NO含量及总NOS、iNOS 活性显著低于糖尿病组。结论: EGB对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用、抗脂质过氧化作用和抑制NO的过多产生可能在其中起重要作用。 相似文献
67.
目的:探讨异丙酚对肺缺血-再灌注损伤(PIRI)时蛋白激酶C基因表达的影响。方法: 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔27只,随机均分为假手术对照组(sham)、肺缺血-再灌注组(I-R)和肺缺血-再灌注加异丙酚治疗组(PPF)。再灌注60 min时取肺组织,观察蛋白激酶C(PKC)mRNA定位表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛( MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果: 肺再灌注60 min,PPF组PKC mRNA在肺小动脉内膜、外膜及薄壁小血管(主要是肺小静脉)强阳性表达,其吸光度值与sham组及I-R组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01);SOD活性明显高于I-R组(均P<0.01);MDA浓度、W/D和IQA值显著低于I-R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论: 异丙酚可上调肺组织PKC-α、δ、θ mRNA的表达,而提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,对PIRI发挥积极的防护作用。 相似文献
68.
目的:探讨早期切创创壁肌肉损伤病变及发展过程,为法医学鉴定早期损伤时间提供病理学基础。方法:用手术刀切开Wistar大鼠大腿肌肉,分别于即刻、1分钟、5分钟、15分钟、30分钟、45分钟及60分钟与死后不同时间作对照,在电镜下观察其形态改变。结果:即刻时透射电镜观察肌肉未见异常;损伤1分钟、5分钟和15分钟时透射电镜观察肌肉,线粒体水肿空泡化从无到有,肌原纤维小灶性坏死随时间推移逐渐加重,肌原纤维间隙增宽越来越明显。损伤30分钟、45扮钟和60分钟时,线粒体水肿空泡化更加严重,嵴消失,肌原纤维缩短呈波浪状改变,坏死、断裂并浓缩成块状,肌丝排列紊乱。核异质多,不规则,核周出现空泡,染色质均质化,肌浆见大量不等空泡,肌纤维大量坏死。死后损伤超生反应及波浪状改变以15分钟时段最为明显。结论:提示早期创壁肌肉损伤后不同时间各有其形态学特征,这为早期损伤时间推断的法医学鉴定提供了病理形态基础。 相似文献
69.
目的 观察血糖波动对肾小管上皮细胞凋亡的影响及氧化应激的作用.方法 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,四甲基偶氮唑盐比色法测定细胞增殖.以SD大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型,并错时腹腔注射胰岛素及葡萄糖,造成血糖波动模型.12周后,测24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐、超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛,免疫组化测肾组织NOX-4、Bcl2和Bax蛋白,TUNEL法测肾小管上皮细胞凋亡,观察超微结构改变.结果 与稳定高糖比较,波动高糖更加明显抑制体外肾小管上皮细胞增殖;与稳定高血糖比较,血糖波动大鼠血尿素氮、肌酐、24h尿蛋白、丙二醛升高而SOD下降[(21.50±1.72对12.50± 1.85)mmol/L,(97.51±7.84对82.12± 11.48)μmol/L,(1.57±0.09对1.04±0.12)mg/24 h,(23.50±1.87对14.82±2.96)nmoL/ml,(17.22± 1.12对21.11±1.80)U/ml,均P<0.05],Bc12蛋白表达减少而Bax、NOX-4增加,凋亡细胞数增加,病理损伤加重.结论 与稳定高糖比较,波动高糖明显抑制肾小管上皮细胞增殖,加速肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与氧化应激水平增高有关. 相似文献
70.
目的:研究银杏叶提取物(EGB)对2型糖尿病大鼠睾丸间质细胞雄激素合成的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机均分成3组:正常对照组、2型糖尿病组、EGB治疗组。用光镜和透射电镜观察EGB对2型糖尿病大鼠睾丸的形态学改变;ELISA法检测血清LH、T水平;半定量RT-PCR检测睾丸间质细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)、细胞色素P450侧链裂解酶(P450scc)、细胞色素P45017a-羟化酶(P450c17)、3β-羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(3β-HSD1)、17β-羟基类固醇脱氢酶Ⅲ型(17β-HSD3)的mRNA水平。结果:糖尿病组光镜下睾丸间质细胞较正常对照组缩小;透射电镜下见到间质细胞核固缩,胞质内内质网减少。糖尿病组血清LH及T水平显著低于正常对照组(P<0.05);睾丸组织P450scc的mRNA水平显著低于正常对照组(P<0.01),StAR、17β-HSD3及3β-HSD1的mRNA水平也明显低于正常对照组(P<0.05),P450c17基因表达呈下降趋势(P>0.05);EGB治疗12周与糖尿病组比较睾丸组织病理改变较轻,血清LH、T含量升高(P<0.05),StAR、P450scc的mRNA水平升高(P<0.05),P450c17、17β-HSD3及3β-HSD1的mRNA水平呈上升趋势(P>0.05)。结论:EGB能减轻糖尿病大鼠睾丸损害并使2型糖尿病大鼠睾丸间质细胞合成和分泌T能力增强。 相似文献