肝星状细胞的激活与糖尿病大鼠肝纤维化的关系

流行病学研究表明2型糖尿病是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)最常见的危险因素之一,超过55%的NASH患者患有2型糖尿病.     

慢性微粒栓塞对兔肺血管超微结构及血浆ET、NO影响的研究

目的为了探讨长期静脉输液微粒栓塞对家兔肺血管超微结构和血浆ET、NO水平的影响。方法将三组经不同孔径滤器过滤的溶液,注入随机分组的家兔体内,每日二次持续三d,分别在推注前、推注后第4天、第9天、第15天抽血检测ET、NO浓度变化,并将家兔分别在抽血后分批处死,取肺组织经电镜观察血管超微结构的变化。结果兔肺小动脉壁、毛细血管数量发生较明显改变;血浆中ET-1、NO水平出现暂时性上升现象,其变化程度与微粒数和粒径有一定关系。结论(1)微粒数越多及粒径越大对肺毛细血管损害越严重;(2)慢性微粒栓塞后ET-1和NO浓度上升,并在较高水平上保持着平衡;(3)静脉输液和静脉注射时,使用<3μm孔径的过滤器,可能是减少微粒对人体伤害的解决途径。     

葛根素对创伤性休克家兔肾功能及超微结构的影响

目的探讨葛根素对创伤性休克家兔肾功能及超微结构的影响。方法将40只日本大耳白兔随机分成4组：假手术组、休克模型组、林格液复苏组和林格液加葛根素注射液治疗组，每组10只。制备创伤性休克模型，复苏组和治疗组均在休克1．5h后予林格液进行复苏，而治疗组在复苏的同时静脉滴注葛根素注射液治疗。各组于休克前，休克后1．5h和4h采颈动脉血测定尿素氮（BUN）和肌酐（Cr），并于实验末处死白兔，取复苏组和治疗组肾组织作电镜标本，观察其超微结构的改变。结果家兔创伤性休克后血BUN和Cr值较休克前均显著升高，且休克后4h的值较休克后1．5h又有明显升高（P均〈0．05）。复苏组休克后4h的BUN值较休克组无明显降低（P〉0．05），而Cr值明显低于休克组（P〈0．05），但仍明显高于休克前和休克后1．5h（P均〈0．05）。治疗组休克后4h的BUN和Cr值较休克组和复苏组均显著降低（P均〈0．05），而且接近于休克前水平（P均〉0．05）。电镜下可见复苏后家兔肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，突向管腔；足细胞肿胀，有局灶性足突融合；胞浆内线粒体肿胀；肾小管上皮细胞以及胞浆内线粒体肿胀；内质网扩张；间质水肿。治疗组肾小球毛细血管内皮细胞无明显肿胀，内皮细胞无管腔内突起；足细胞正常，足突清晰无融合；肾小管上皮细胞无肿胀；线粒体结构基本正常；未见扩张的内质网。结论创伤性休克可导致家兔肾功能损害，葛根素能显著改善休克后家兔肾功能和保护肾组织。     

川芎嗪联用左旋精氨酸抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

目的　探讨川芎嗪 (LGT)联用左旋精氨酸 (L -Arg)对肝缺血 -再灌注损伤 (HIRI)的保护作用及其机制。方法　复制HIRI模型 ,随机将 4 0只实验兔分为肝缺血 -再灌注组 (A组 )、肝缺血 -再灌注 LGT治疗组 (B组 )、肝缺血 -再灌注 L -Arg治疗组 (C组 )和肝缺血 -再灌注 LGT L -Arg治疗组 (D组 )。在再灌注 4 5min时 ,分别观察肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、一磷酸腺苷 (AMP)含量、总腺苷酸量 (TAN)、能荷 (EC)及肝细胞形态学的变化。结果　与A组比较 ,B组、C组、D组肝组织内ATP含量及EC值均明显增高 (ATP :A组为 0 98± 0 2 5 μg/mg,B组为 2 84± 0 77μg/mg,C组为1 88± 0 71μg/mg ,D组为 3 4 9± 0 75 μg/mg ,均P <0 0 1;EC :A组为 0 34± 0 0 5 ,B组为 0 6 1± 0 0 7,P <0 0 1,C组为 0 4 1±0 0 8,P >0 0 5 ,D组为 0 5 7± 0 0 9,P <0 0 1) ;肝细胞形态学异常改变显著减轻 ,D组尤为显著。结论　LGT联用L -Arg可通过改善肝细胞的能量代谢而有效地减轻FIRI。     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠脑水肿和血脑屏障的作用

目的观察心肺复苏早期脑水肿与血脑屏障变化的时间特点,研究乌司他丁对复苏后脑损伤的保护作用。方法SpragueDawley(SD)大鼠96只,随机分成正常对照组,手术对照组,复苏组(分复苏后即刻、0.5h、3h、6h、9h),药物组(给药后即刻、0.5h、3h、6h、9h),建立大鼠心肺复苏模型,检测脑组织水含量及EB含量,观察心肺复苏后各时点脑水肿及血脑屏障通透性的变化情况。结果心肺复苏后0.5h起就出现脑组织水含量的持续增加,6h后EB含量升高,电镜显示神经细胞胞质水肿,血管神经突起间隙(VR间隙)扩张。而药物组仅于复苏后0.5、3h有脑组织水含量的增加,6h后水含量下降,电镜观察神经细胞水肿减轻,VR间隙呈轻度局灶性扩张。给药后9h内均未见EB含量的升高。结论心肺复苏早期即出现脑水肿,开始以细胞毒性脑水肿为主,而后血脑屏障开放,促使血管源性脑水肿形成,乌司他丁可以通过抑制血脑屏障通透性,减轻脑水肿。     

红霉素和克林霉素对穿通支原体诱导膀胱移行细胞癌干预作用的实验研究

目的试图探讨抗生素对穿通支原体（Mycoplasma penetrans,Mpe）诱导免疫缺陷小鼠膀胱移行上皮细胞癌的干预作用,为临床上免疫缺陷患者协同穿通支原体感染诱导膀胱肿瘤的干预提供实验依据。方法 70只ICR小鼠隔日腹腔注射环磷酰胺制备免疫抑制模型,分红霉素、克林霉素干预试验组（n=20）在上行注射0.1mLMpe（6×108-9/mL）的同时肌肉注射红霉素（30mg/kg.d）或克林霉素（25mg/kg.d）,连续保护4d。Mpe非干预对照组（n=20）上行感染相同菌量Mpe,NS对照组（n=10）上行注射相同剂量的NS,实验组在第4,8,18w分批宰杀,取小鼠膀胱组织进行微生物学和超微结构检查,计算各组血清培养菌落数,比较显著性差异,并观察小鼠膀胱超微结构的形态学改变。结果红霉素和克林霉素干预组小鼠菌落检出率较非干预对照组均有显著降低（P〈0.01）;电镜结果显示红霉素和克林霉素干预试验组小鼠的膀胱组织超微结构显著改善。结论红霉素和克林霉素对Mpe诱导膀胱移行上皮细胞癌的发生有干预作用。     

不同浓度脂多糖对支气管哮喘大鼠模型建立的影响及调节机制

目的 观察不同浓度大肠埃希菌脂多糖(E.coli LPS)对年幼期哮喘大鼠模型建立的影响及其调控机制.方法 清洁级SD大鼠45只,随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、LPS组(分为C1组、C2组、C3组),每组9只.用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型.光镜、电镜观察肺组织病理及超微结构的变化;支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)及其它炎症细胞计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清OVA-sIgE与BALF中TGF-β1含量;TUNEL法检测肺组织EOS凋亡.结果 ①光镜电镜观察:光镜下B组见支气管及血管周围、肺间质及肺泡腔内炎性细胞浸润,支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,黏膜皱折增多,部分黏膜上皮细胞脱落,可见气道黏液栓;C1组、C3组上述改变无明显减轻;C2组上述现象明显减轻.电镜下B组见EOS数量增多,周围有大量浆细胞聚集;C1组无明显改变;C2组凋亡的EOS增多;C3组中性粒细胞和凋亡的EOS均增多.②BALF中炎症细胞计数:B组BALF中细胞总数、EOS绝对计数和EOS占细胞总数的百分比(EOS%)均高于A组 (均P<0.01);C2组均低于B组(均P<0.01).③血清OVA-sIgE和BALF中TGF-β1含量:血清OVA-sIgE检测,B组高于A组(P<0.01);C2组、C3组明显低于B组(均P<0.01);但C1组与B组比较无统计学意义(P>0.05).BALF中TGF-β1含量测定,B组与A组比较,两组有显著性差异(P<0.05);C2组、C3组明显高于B组(均P<0.01).④肺组织EOS凋亡率检测结果,B组与A组比较,两组有显著性差异(P<0.05);C2组、C3组与B组比较EOS凋亡率均明显增高(均P<0.01);但C1组与B组比较无统计学意义(P>0.05).相关分析结果,BALF中TGF-β1水平与EOS数有非常显著性负相关(r＝-0.483,P<0.01);EOS绝对计数与血清OVA-sIgE水平显著性正相关(r＝0.634,P<0.01).结论 E.coli LPS(>10 μg/ml)通过降低OVA-sIgE水平,增加TGF-β1分泌,诱导EOS凋亡,从而可能减轻变态反应症状,但过高浓度E.coli LPS(100 μg/ml)可能会促使中性粒细胞增高.     

慢性肝病并发创伤弧菌败血症12例临床研究

1995～ 2 0 0 1年我们共收治 12例创伤弧菌 (VV)原发性败血症病例 ,均为慢性肝病并发VV败血症患者 ,病情凶险 ,病死率极高 ,现就其病情演变过程、临床特征、组织病理学改变、防治的主要措施分析总结如下。一、临床资料1.一般资料 :12例患者中 ,男 9例 ,女 3例 ,年龄 39～ 5 4岁 ,其中 5例有慢性乙型病毒性肝炎 (乙肝 )病史 ,4例因长期嗜酒致酒精性肝病或肝硬化 ,3例有乙肝合并酒精性肝病。其中 6例有明显肝硬化体征 ,2例伴腹水。于 6～ 9月气候炎热时发病 ,均居住在沿海区县 ,平时喜食海鲜产品 ,否认药物过敏史及皮肤外伤破损史。2 .临床…     

先天性肾盂输尿管连接处狭窄的临床病理分析

肾盂输尿管连接部狭窄是先天性上尿路狭窄的最常见部位，也是导致肾积水的常见原因，最终可导致肾功能丧失。笔者对温州医学院附属儿童医院1991年1月～2002年3月间有完整临床病理资料的41例患者进行回顾性总结。     

伴肺动脉高压的先天性心脏病患儿肺组织病理学观察

目的　探讨左向右分流型先天性心脏病患儿肺组织的病理形态学改变、超微结构改变与肺动脉高压 (pulmonaryhy pertension ,PH)形成的关系。方法　应用光镜、电镜、组织化学染色 ,对 4 1例先心病患儿肺组织及肺各级小动脉进行研究、分析。结果　伴有PH的肺组织各级小动脉 (包括部分肌型及肌型动脉 )数量增加、管壁增厚、管腔狭窄 ,尤以中重度PH患者显著 ,主要表现血管中膜平滑肌 (SMC)和内皮细胞 (EC)增生 ,内弹力膜增厚 ,外膜胶原纤维增多。先天性心脏病患儿肺组织内无肌型小动脉肌化、部分肌型及肌型小动脉数量增加 ,随着PH的增高 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。超微结构改变包括 :①肺泡隔纤维化逐渐明显 ,胶原纤维增生 ;②小动脉中膜SMC层数明显增加 ,SMC细胞面积增大 ,核染色质增粗 ,细胞间间隙明显增宽 ,血管外膜胶原纤维高度密集 ;③小动脉血管内皮细胞增生呈高柱状 ,细胞线粒体肿胀、空泡化 ,吞饮小泡多见 ;④毛细血管充血、瘀血 ,基膜明显增厚。结论　先心病引起缺氧导致肺血管重建 ,使肺血管阻力增加 ,是PH形成的关键因素 ,肺毛细血管的超微结构病变所致微循环障碍更加促进了PH的发生、发展。