氧氟沙星等药物联合应用对创伤弧菌感染小鼠肌肉组织形态学改变的影响

目的:探讨氧氟沙星与甲基强的松龙、异丙嗪等药物联合应用对创伤孤菌感染小鼠的保护效果以及对小鼠骨骼肌超微结构改变的影响.方法:36只ICR(清洁级)小鼠,药物保护、阳性对照组各16只(生存率比较各12只).阳性对照组12只腹腔注射创伤弧菌(4.45×105CFU/ml)0.2ml,药物保护组12只在注射相同菌液后,肌肉注射12 mg/kg氧氟沙星、40mg/kg强的松龙和1mg/kg异丙嗪进行联合保护,4只注射生理盐水0.2ml作为菌液对照.分别取1 h、3 h、6 h、12 h阳性组、保护组小鼠后肢骨骼肌肌肉组织0.1 cm×0.1cm×0.1 cm置电镜固定液,超薄切片观察超微结构.结果:6 h阳性组和药物保护组生存率差异无显著性(P＞0.05);～12 h和-24 h病死率差异有显著性(P＜0.01和P≤0.01).3 h、6 h和12 h时段阳性组未死亡和药物保护组小鼠骨骼肌肌肉超微结构观察,其肌纤维实质性的损伤均不突出,而阳性组未死亡小鼠肌组织间质变化比较明显,出现肌组织间质水肿,胶原纤维排列稀疏、溶解.药物保护组较阳性对照组肌浆网扩张、胶原的溶解现象明显改善.结论:药物保护在一定程度上可改善创伤弧菌所致的骨骼肌损伤,缓解肌组织间质水肿和胶原溶解.     

大鼠电击死后心肌骨骼肌脑的病理学观察

目的 探讨电击死后心肌骨骼肌脑的损伤病理机制。方法 将电线连接大白鼠左前肢和右后肢,右前肢和左后肢,左耳和右后肢,右耳和左后肢,用２２０Ｖ,５ＭＡ交流电定时电击,制造电击死时心肌（左心室）、骨骼肌（四肢）、脑的损伤的动物模型。     

北草蜥精子形成的超微结构研究

目的研究北草蜥的精子形成过程。方法以2．5％戊二醛和1％锇酸双重固定,常规制作石蜡切片和超薄切片,光镜和透射电镜观察。结果北草蜥精子形成过程主要有核逐渐延长、染色质浓缩、顶体形成、线粒体逐步发达与融合、细胞质消除与鞭毛形成等。可分为4个时期：时期Ⅰ,精子细胞前顶体囊泡移至核膜时,核膜凹陷形成封闭的顶体囊泡,囊泡底部靠近核膜有一电子致密的顶体颗粒,在1个薄层有颗粒的胞质中形成顶体下颗粒,将顶体颗粒和核膜连接起来;时期Ⅱ,精子细胞顶体囊泡扁平,细胞核延长,染色质浓缩成短丝状的染色质纤维;时期Ⅲ,精子细胞核进一步延长,染色质纤维变粗变长,并沿核纵轴方向有序排列,近端中心粒及尾部开始出现;时期Ⅳ,Sertoli细胞质内纵行微管出现,至精子释放前消失,精子细胞顶体发育完全,终环形成,核内染色质纤维浓缩至最大限度,呈高电子致密度的均质状态。结论北草蜥精子形成过程中细胞核及细胞器的超微结构变化在有鳞类蜥蜴分类上具有重要意义。     

肺缺血-再灌注损伤时HO-I／CO系统的变化及葛根素对其的影响

目的:探讨兔肺缺血-再灌注损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)的变化及葛根素对其的影响.方法:复制在体兔原位单肺缺血-再灌注模型,随机分:假手术对照(control)组、肺缺血-再灌注(I-R)组与肺缺血-再灌注加葛根素(puerarin)组,每组lO只.各组在缺血前、缺血1h、再灌注1 h、3 h和5 h分别抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度、环磷酸鸟苷(cGMP)含量.实验结束时取肺组织检测湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR),观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度.结果:血浆COHb浓度、cGMP含量I-R组、puerarin组明显高于control组,以puerarin组为著(P<0.01).肺组织HO-1活性,I-R组较control组明显增加,puerarin组增加更加显著(P<0.01).I-R组、puerarin组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮呈阳性表达,明显高于control组,尤以puerarin组最为明显(P<0.01).W/D、IAR,I-R组明显高于control组(P<0.01),puerarin组虽较control组为高,但显著低于I-R组(P<0.01).I-R组有明显的肺超微结构损伤,而puerarin组损伤较轻.结论:葛根素可通过上调HO-1表达,增加HO-1活性,对缺血再灌注肺发挥明显的保护作用.     

2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1和GR的表达与认知功能的关系及棉酚的干预作用

目的：研究棉酚对2型糖尿病大鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠30只,随机均分成3组：正常组、2型糖尿病组、棉酚治疗组。后2组给予高脂饮食加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,棉酚治疗组(第1-4周按15 mg·kg-1·d-1剂量棉酚灌胃,第5-12周按每周15 mg·kg-1剂量棉酚灌胃)。用 Morris 水迷宫测试大鼠行为学;生化检测血糖及ELISA法检测血皮质酮、放免法检测血胰岛素水平;Western blotting方法检测大脑皮层及海马组织11β-羟基类固醇脱氢酶1（11β-HSD1）、糖皮质激素受体（GR）蛋白表达水平;电镜、光镜下观察大脑皮层及海马组织的形态学改变。 结果：与正常组比较,糖尿病组大脑皮层及海马神经元可见较明显的核固缩、高尔基体扩张、线粒体水肿,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著升高(P<0.01),GR蛋白表达明显降低（P<0.05）,11β-HSD1蛋白表达呈升高趋势,行为测试潜伏期显著延长（P<0.01）,搜索策略明显变差（P<0.01）;经棉酚干预后,大脑皮层及海马组织病理改变较轻,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著降低(P<0.01),GR蛋白表达明显升高（P<0.05）,11β-HSD1蛋白表达明显降低（P<0.05）,行为测试潜伏期显著缩短（P<0.01）,搜索策略显著好转（P<0.01）。 结论：棉酚能改善2 型糖尿病大鼠的认知功能,可能与降低2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1 蛋白、升高GR蛋白水平有关。     

解脲脲原体与宫内感染的相关性研究：Ⅰ.解脲脲原体感染与 …

目的 研究解脲脲原体与自然流产和药物不全流产的关系,探讨Ｕｕ与宫内感染的可能机制。方法 采用分离培养分别对４５例自然流产和２７例药物不全流产和３１例,人工流产的母亲宫颈分泌物及胚胎组织进行Ｕｕ检测,分别对部分试验组和对照组进行超薄切片,并与其培养物负染电镜检查相比较。     

不同直径溶液微粒对家兔肺组织显微及超微结构的影响

[目的]探讨静脉注射不同直径微粒对家兔肺组织显微及超微结构的影响。[方法]将27只正常家兔分为3组（n=9），分别注入氨苄西林注射液（A组）及经10μm孔径滤过液（B组）、经3μm孔径滤过液（C组），于注射后4d、9d、15d在透射电镜与光镜下观察各组家兔肺组织显微与超段结构的变化。[结果]在透射电镜下，A组肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛逐渐减少并有脱落现象，胶原纤维组织增生，微小动脉内皮细胞基底部变窄，呈高柱状突起；B组部分肺泡Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛有脱落现象，肺泡隔胶原纤维组织增生，上皮细胞基底部变窄。且A组、B组均随着注入时间的稚移有逐渐加重的趋势；C组未见明显改变。在光镜下，A组、B组4d肺组织局部出现充血、出血及炎性肉芽肿，9d、15d病变加重：C组未见明显改变。[结论]不同直径溶液微粒对家兔肺组织显微及超微结构有不同程度的影响。     

检测Herceptin诱导乳腺癌细胞凋亡的多种显微技术比较

目的:比较多种显微技术在检测细胞凋亡中的应用.方法:以Herceptin诱导乳腺癌SKBR-3细胞凋亡,应用Gieamsa染色光镜,EB和Hoechst染色荧光显微镜,Annexin V/PI染色激光共聚焦显微镜以及扫描和透射电镜分别检测细胞凋亡的发生.结果:在Herceptin作用下,Hoechst染色荧光显微镜、激光共聚焦显微镜、扫描和透射电镜分别观察到乳腺癌SKBR-3细胞出现不同方面的明显凋亡特征.结论:不同显微技术各有优缺点,要客观地证实凋亡的发生,应联合运用多种检测方法.     

穿通支原体在宫颈癌患者血液和肿瘤组织中的分离检出

目的 探讨穿通支原体（Mycoplasma penetrans，Mpe）分离检出与宫颈癌发生的相关性。方法 将55例宫颈浸润癌、37例宫颈上皮内瘤变（CIN）及24例对照的宫颈组织、血液标本接种在改良的SP-4、Uu、Mh等液体培养基进行支原体分离培养，可疑阳性菌株用PCR予以证实。MpePCR阳性患者的组织和血液标本超薄切片．电镜下观察Mpe颗粒的存在以及细胞超微结构改变。结果 55例宫颈浸润癌患者中共分离到Mpe25例，分离率为45．5％（25／55），37例宫颈CIN患者中共分离到Mpe9例，分离率为24．3％（9／37），24例对照组中有1例从血液和组织同时分离到Mpe（4．2％，1／24），各组Mpe分离率比较均有统计学意义。电镜下发现，Mpe阳性的宫颈鳞状细胞癌患者的血液、组织中均有典型葫芦状、三层膜结构的穿通支原体存在。结论 宫颈浸润癌、宫颈CIN患者的组织、血液中Mpe分离阳性率高，提示Mpe感染与宫颈癌的发生有一定关联。     

创伤弧菌引起小鼠致死性感染的实验研究

目的　探讨创伤弧菌 (Vv)导致多器官功能衰竭综合征 (MODS)组织病理学特征 ,为Vv致死性感染提供实验依据。方法　 16只昆明小鼠 ,实验组 12只 ,腹腔、肌肉、皮下 (各 4只 )接种Vv菌液 0 2ml/每只 (约 4 .3 4× 10 6 CFU) ,以 4只腹腔注射无菌生理盐水 0 .2ml为对照。取Vv致死小鼠血液、心、肺、肝、肌肉进行Vv分离培养的同时取皮下注射组小鼠血液、心、肺、肌肉组织进行超微结构观察。结果　接种Vv后 ,4～ 8h内小鼠死亡率达 10 0 % ( 12 / 12 ) ,并均从血液、心、肝、肺和肌肉中再次分离到Vv ,对照组未见Vv生长 ,提示实验组因Vv致败血症死亡 ;电镜下见心、肝、肺和肌肉细胞中Vv生长 ,形态与纯培养及病人皮肤真皮细胞中的Vv完全一致 ;Vv导致心肌、肺、肝、及肌肉多器官广泛性损害 ,表现为组织间质高度水肿 ,线粒体肿胀、嵴减少或消失、空泡样改变 ,器官实质变性坏死 ,提示因Vv感染致MODS ,以肺、心肌表现最为显著。结论　Vv引起败血症导致MODS是Vv致死的重要原因