非婴儿型促纤维增生性节细胞胶质瘤一例

患者女,44岁.1 h前突发失语,随即意识丧失伴抽搐1次.既往长期服用抗焦虑精神抑制剂.人院体检未见精神、神经系统和语言障碍,MRI检查发现左额顶叶有一大的实性肿物,与大脑帘和顶骨相连,T1w信号不均匀,呈等信号到低信号;T2W呈低和高信号;增强扫描,病灶强化明显,并见脑膜强化、增厚,肿瘤周围明显水肿,占位改变明显,中线结构稍向右侧偏移,右脑室体部受压.临床诊断为脑膜瘤,与血管外皮瘤鉴别.     

骨巨细胞瘤中MMP-9和TIMP-3的表达及临床意义

 【目的】 研究骨巨细胞瘤组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子-3(tissue inhibitor of metalloproteinase-3, TIMP-3)的表达及临床意义。【方法】 用免疫组化SP法检测45例骨巨细胞瘤组织中MMP-9。TIMP-3的表达情况,以CD31标记检测微血管密度(micro vessel density,MVD)。【结果】 骨巨细胞瘤组织中MMP-9。TIMP-3阳性率分别为100%和91%,MMP-9表达与MVD水平存在正相关性(。字2 = 14.812,P = 0.001),而且两者在复发组均显著高于非复发组(。字2 = 18.250,P = 0.000; t = -8.14, P = 0.000),但TIMP-3在两组的表达在统计学上无明显差异,此外MMP-9。TIMP-3及MVD与组织学分级无关。【结论】 MMP-9。TIMP-3表达的不平衡可能会加速肿瘤血管形成并影响骨巨细胞瘤的复发。     

5Aza-dC对肝癌细胞A431侵袭能力影响的体外实验研究

目的探讨5Aza-dC对肝癌细胞A431侵袭运动能力影响。方法用不同浓度5Aza-dC处理培养的A431细胞，观察其形态变化，并采用肿瘤细胞-基质黏附实验和细胞体外侵袭及运动实验检测癌细胞的黏附及侵袭能力变化。结果各不同浓度处理组细胞形态虽无显著变化，但其细胞-基质黏附能力、侵袭和运动能力均较对照组明显降低，差异有显著性（P〈0．05）。结论5Aza-dC对肝细胞癌A431细胞的黏附侵袭等恶性生物学行为可起到抑制作用，可能为HCC的治疗开辟一条新途径。     

肿瘤转移抑制基因KiSS-1在乳腺癌脑转移患者的表达及临床意义

目的 转移抑制基因KiSS-l在多种肿瘤的浸润转移中起着重要的作用。但该基因与乳腺癌脑转移的关系仍很不清楚。本研究检测了乳腺癌原发灶和脑转移灶中KiSS-l基因的表达并探讨其临床意义。方法 选择2002年6月～2004年6月行乳腺癌脑转移病灶切除的患者12例，应用实时荧光定量PCR检测乳腺癌原发灶和转移灶中KiSS-l基因mRNA的表达，应用Westernblot检测KiSS-l蛋白的表达，并进一步应用免疫组化进行验证。结果 实时荧光定量PCR显示脑转移标本KiSS-l mRNA表达仅为原发灶的1／10，与原发灶比较有显著差异（P〈0．01），Western blot检测显示脑转移灶KiSS-l蛋白较原发灶明显减弱，免疫组化显示KiSS-l在原发灶中表达率明显低于原发灶。结论 KiSS-l基因在乳腺痛脑转移中具有转移抑制作用，可能在乳腺癌脑转移治疗中发挥作用。     

60Coγ射线诱导食管癌细胞凋亡的研究

笔者系统地动态研究了60 Ｃｏγ射线照射对兔眼的急性损伤、剂量与效应关系和病理学变化特点 ,试图阐明眼辐射损伤的临床表现、病变规律和损伤机理 ,为进一步研究放射性白内障和角膜损伤的发生规律、机理以及防治提供实验依据。一、材料和方法1 实验动物与分组 :青紫蓝灰兔 114只 ,体重为 1 5～2 5ｋｇ。照射前外眼检查 ,复方托品酰胺扩瞳检查晶状体、眼底、玻璃体无病变者 ,按吸收剂量随机分为 5组 :2Ｇｙ (18只 )、10Ｇｙ(2 6只 )、2 0Ｇｙ(2 6只 )、30Ｇｙ(2 6只 )组和对照组 (18只 )。2 照射方法 :采用60 Ｃｏγ射线单次双眼局部同时…     

反义hTERT体外抑制白血病细胞增殖的研究

目的研究反义hTERT基因对白血病细胞体外增殖的抑制作用。方法体外通过SuperFect将已构建好的正、反义hTERT真核表达载体转染HL60白血病细胞,再经过G418及PCR筛选鉴定分别转入了正、反义hTERT载体的抗性克隆细胞HL60-s和HL60-as。随后运用实时荧光定量RT-PCR技术及TRAP-银染法对各组细胞内源性hTERT mRNA的表达情况及端粒酶的活性进行检测。同时还采用MTT法、双层软琼脂克隆形成试验、流式细胞术观察和分析反义hTERT对白血病细胞体外生长增殖活力的影响及是否能诱导瘤细胞的凋亡。结果与空白对照、正义hTERT组相比,反义hTERT能显著地降低HL60细胞内源性hTERT mRNA的表达(P<0.01)和下调端粒酶活性。当各组细胞传至第25代后,与HL60、HL60-s比较,HL60-as细胞的生长速度和集落形成能力明显地减慢和降低,同时伴有凋亡率的显著增加。结论反义hTERT在体外能抑制白血病细胞的生长增殖能力,其潜在、广谱的抗肿瘤作用的分子生物学机制可能是首先通过抑制和下调hTERT表达(端粒酶活性)而最终引发瘤细胞衰亡的途径来实现的。     

非婴儿型促纤维增生性节细胞胶质瘤一例

患者女,44岁.1 h前突发失语,随即意识丧失伴抽搐1次.既往长期服用抗焦虑精神抑制剂.人院体检未见精神、神经系统和语言障碍,MRI检查发现左额顶叶有一大的实性肿物,与大脑帘和顶骨相连,T1w信号不均匀,呈等信号到低信号;T2W呈低和高信号;增强扫描,病灶强化明显,并见脑膜强化、增厚,肿瘤周围明显水肿,占位改变明显,中线结构稍向右侧偏移,右脑室体部受压.临床诊断为脑膜瘤,与血管外皮瘤鉴别.     

非婴儿型促纤维增生性节细胞胶质瘤一例

患者女,44岁.1 h前突发失语,随即意识丧失伴抽搐1次.既往长期服用抗焦虑精神抑制剂.人院体检未见精神、神经系统和语言障碍,MRI检查发现左额顶叶有一大的实性肿物,与大脑帘和顶骨相连,T1w信号不均匀,呈等信号到低信号;T2W呈低和高信号;增强扫描,病灶强化明显,并见脑膜强化、增厚,肿瘤周围明显水肿,占位改变明显,中线结构稍向右侧偏移,右脑室体部受压.临床诊断为脑膜瘤,与血管外皮瘤鉴别.     

骨巨细胞瘤TIMP-3启动子甲基化的研究

目的 检测骨巨细胞瘤(GCT)中TIMP—3启动子甲基化及其蛋白表达，探讨该肿瘤组织TIMP—3蛋白表达缺失的原因和TIMP-3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系。方法 用免疫组织化学SP法和蛋白免疫印迹检测TIMP—3在GCT组织中的表达，用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP—3基因启动子的甲基化状态。结果 TIMP—3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达，后者的表达具有明显的极向性。17例GCT中有5例(29．4％)TIMP—3蛋白丢失，其中4例的TIMP—3启动子发生异常甲基化，且均为组织学分级为Ⅱ级的病例。结论 GCT的局部骨质破坏，可能与TIMP—3丢失有关；而TIMP—3启动子的异常甲基化，是TIMP—3基因失活和蛋白丢失的重要机制。