甲状旁腺激素与骨质疏松症

甲状旁腺激素(Parathyroidhormone,PTH)是调节钙磷代谢,维持机体钙平衡的主要激素,其外周代谢主要在肾脏、骨及肝脏中进行,并直接作用于骨和肾,靶细胞为成骨细胞及肾小管细胞。成骨细胞膜上有PTH受体能结合PTH1-84和PTH1-34两片段,目前认为骨对PTH1-34优先摄取并及时作出反应。肾小管细胞膜上亦有此两种肽段的受体,能与PTH1-84和PTH1-34结合,且可被重吸收,在此处PTH1-84可进行降解。肝脏不是PTH的主要靶组织,只摄取PTH1-34且是其降解成氨基端及羧基端的主要场所。　　PTH对骨的作用一方面是增加破骨细胞的数目及活力,促进骨吸…     

糖尿病患者要严防失明

糖尿病的要害不在于糖尿病本身，而在于它的各种并发症，包括大血管并发症和微血管并发症。前者主要为冠心病，已成为其独立危险因子；后者主要包括糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变和糖尿病视网膜病变。对于老年患者来说，尤其要高度重视预防视网膜病变，保护好自己眼睛，严防失明。临床实践表明，在所有老年人致盲性眼病中，因糖尿病视网膜病变引起的占有很大比重。有资料显示，由于糖尿病眼疾引起的双目失明，比非糖尿病引起者高出25倍。     

基因突变致β细胞KATP通道超敏感性可致新生鼠严重糖尿病

β细胞中葡萄糖升高致ＡＴＰ ＡＤＰ比值升高 ,从而关闭Ｋ通道导致细胞去极化 ,Ｃａ2 + 内流使胰岛素分泌而降低血糖。因而人们推测基因突变致β细胞中ＫＡＴＰ 通道对ＡＴＰ ＡＤＰ升高的敏感性降低 ,继而胰岛素分泌不足而致糖尿病。方法与设计　构建突变ＫＡＴＰ 基因质粒重组子 ,分别为Ｋｉｒ6.2亚单位Ｎ端 2 30缺失 (Ｋｉｒ6.2 [△Ｎ2 30 ])及Ｋｉｒ 6.2亚单位Ｎ端 2 30缺失合并 1 85点突变 (Ｋｉｒ 6.2 [△Ｎ2 30 ,Ｋ1 85Ｑ])。将两种突变基因于Ｃ端与绿荧光蛋白 (ＧＴＰ)融合 (以利于检测 ) ,使其与ＫＡＴＰ磺脲类受体 1亚单位Ｄ…     

糖皮质类固醇对皮质类固醇结合球蛋白的作用

皮质类固醇结合球蛋白(CBG)是皮质醇主要的血清转运蛋白。皮质醇结合成CBG是迅速可逆的其蛋白部分在维持游离皮质醇水平相对恒定中起到缓冲剂作用。与甲状腺激素、性激素结合球蛋白一样,皮质激素转运蛋白是在肝脏合成的,且在采用雌     

连续输注Octreotide治疗肢端肥大症

治疗肢端肥大症可选择切除腺瘤,但要做到完全切除常不易达到,往往需要附加放射治疗。本文作者报告应用生长抑素(SS)类似物—Octreo-tide治疗15例活动性肢端肥大症。患者在接受此药治疗前,10例曾施行一次或多次垂体手术不成功;7例次接受过未见功效的放射治疗;6例次既做过手术又做过放疗,但24小时平均GH值达5mU/l或更高,可判断其仍处于活动期;另外,在75g口服     

糖尿病酮症酸中毒误诊为换气过度综合征

1874年Kussmaul首先描述了“空气饥饿”(Airhunger)是糖尿病酮症酸中毒的经典症状。作者在本文中报告3例以憋气和惊慌作为酮症酸中毒的主要主诉。所有3例开始时医生均未对其作出正确判断,因而延搁了对糖尿病的正确诊断。 病例Ⅰ:52岁妇女3天前突然发作,自觉憋气、惊慌与心悸。过去曾因抑郁症而接受过治疗,故此次被诊断为癔病性换气过度并给予安定,随后转给精神病科医生处理。急诊时患者除原来症状外,尚诉体重减轻,多尿及排尿困难。实验室检查:血糖浓度32.6mmol/L。动脉血pH7.2。病人按糖尿病酮症酸中毒治疗,很快得到恢复。(病例Ⅱ、Ⅲ从略)。     

产科中的败血症性休克

败血症性休克是威及生命的产科急症,妊娠则是易感因素。孕妇并发败血症性休克的危险因素包括感染性流产、肾盂肾炎,绒毛羊膜炎和产后子宫内膜炎。败血症性休克的特点是组织灌流量不足,通常多由革兰氏阴性肠道菌引起菌血症所致。经培养致病菌为大肠杆菌、克雷白氏肠杆菌、假单胞菌和沙雷氏菌。革兰氏阳性菌和霉菌也可引起败血症性休克,但其病理生理尚未阐明。内毒素性休克的病理生理内毒素在细胞死亡后由革兰氏阴性菌释放,如将内毒素注入动物可引起多种生物学效应,并常累及多个器宫,特别在后期,治     

前激素ANP 1～30及31～67在甲亢时增高,甲低时降低

哺乳类心房含有能利尿、利钠及扩张血管的生物活性肽。心房利钠因子(ANF)是偶然发现于心脏的第一个肽激素,具有利钠、利尿及扩血管性质。最近,作者曾发现两种ANF的前激素(Pro-ANF),即126个氨基酸N—终末端的1～30和31～67,它们具有强大扩血管及利钠性质。前ANFs1～30,31～67及ANF有激活cGMP酶作用类似的