嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓来源小胶质细胞产生IL-1β、IL-6和TNF-α的刺激作用

目的:观察嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓背角来源小胶质细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达和释放的影响。方法:培养新生SD大鼠脊髓背角小胶质细胞,PCR检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α在mRNA水平表达变化;ELISA检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α释放变化。结果:与正常对照组相比,ADPβS(10μmol/L)可以刺激脊髓背角小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调。P2Y_(12)受体拮抗剂MRS2395和P2Y_(13)受体拮抗剂MRS2211部分阻断ADPβS刺激小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调,MRS2395和MRS2211联合预处理几乎全部阻断ADPβS刺激小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调。结论:P2Y_(12)/P2Y_(13)受体激活可以促进脊髓背角小胶质细胞激活和IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达上调及释放。     

活血化瘀中药复方治疗重症脑梗死

目的: 探讨活血化瘀中药复方治疗重症脑梗死的临床疗效和安全性,从而指导临床进一步治疗. 方法: 64例重症加护病房(ICU)重症脑梗死患者,随机将其分为对照组和治疗组,对照组采用30 mg依达拉奉注射液,溶入250 mL生理盐水,静脉滴注,每日2次,治疗2周,治疗组在常规西药对症治疗基础上采用活血化瘀中药复方,水煎服,通过鼻饲方式进行中药灌服,早晚1次,治疗2周,每组各32例,根据神经功能缺损评分(NDL)和格拉斯哥昏迷评分(GCS),对两组临床疗效、治疗后血液流变学指标、不良反应进行观察和比较. 结果: 与对照组相比,治疗组总有效率明显升高(90.6% vs 68.8%),P<0.05;与对照组相比,治疗组治疗后NDL评分明显减少(15.7±5.4 vs 22.8±5.8)分,GCS评分明显升高(14.5±0.8 vs 12.2±0.7)分,P<0.05;与对照组相比,治疗组全血高切黏度(2.2±0.1 vs 3.5±0.2)mPa·s,全血低切黏度(4.1±0.2 vs 8.0±0.4)mPa·s,血浆黏度(1.2±0.1 vs 1.7±0.2)mPa·s均明显降低(P<0.05).治疗期间两组都没有出现明显不良反应. 结论: 活血化瘀中药复方治疗重症脑梗死的疗效显著、安全性高,明显改善患者的血流状态,值得临床推广.     

LPS对大鼠脊髓背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)诱发的大鼠脊髓背角星形胶质细胞趋化因子CXCL1和CCL2的表达及释放,分析Toll样受体2(TLR2)以及Toll样受体4(TLR4)的作用。方法:培养新生SD大鼠(<3d)脊髓背角星形胶质细胞,免疫荧光鉴定纯度达95%之后分为空白对照组、LPS处理组、TAK-242+LPS处理组、LPS-RS+LPS处理组。在LPS(1μg/ml)作用下,采用real time RT-PCR法检测SD大鼠(<3d)脊髓背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2 mRNA表达;Western Blot用于检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、TLR2、TLR4、CXCL1以及CCL2表达;ELISA检测CXCL1和CCL2释放。结果:与正常对照组相比,LPS作用6 h,背角星形胶质细胞CXCL1和CCL2在mRNA和蛋白水平的表达均上调(P<0.05),CXCL1和CCL2释放增加(P<0.05)。LPS刺激CXCL1和CCL2表达和释放增加的效应可以被TLR4受体拮抗剂TAK-242(50 nmol)以及TLR2/TLR4受体拮抗剂LPS-RS(500 ng/ml)明显阻断(P<0.05)。与正常组相比,LPS刺激星形胶质细胞GFAP、TLR2、TLR4和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)表达上调(P<0.05),该效应亦可被TAK-242和LPS-RS所阻断(P<0.05)。此外,与LPS处理组相比,TAK-242预处理背角星形胶质细胞可明显抑制LPS诱发的TLR2表达上调。结论:TLR4/NF-κB信号可能参与了LPS诱导的培养的大鼠脊髓星形胶质细胞趋化因子CXCL1和CCL2表达上调和释放增加。     

双氯芬酸钠利多卡因联合屈他维林治疗痉挛性腹痛的疗效评价

目的观察和评价双氯芬酸钠利多卡因联合屈他维林治疗痉挛性腹痛的临床疗效和安全性。方法将270例患者随机分成治疗组（144例）和对照组（126例）,治疗组采用肌注注射用双氯芬酸钠利多卡因75mg（溶于2ml灭菌注射用水）和肌注注射用屈他维林针剂40-60mg;对照组用哌替啶100mg和阿托品0.5mg联合肌肉注射,观察患者的呼吸、脉搏、心率、血压和疼痛缓解情况,进行疗效及安全性评价。结果治疗组患者疼痛缓解有效率（肾绞痛组：92.86％,胆绞痛组：93.75％）与对照组（肾绞痛组：75.61％,胆绞痛组：54.55％）相比存在统计学差异（P〈0.01）,而不良反应发生率无统计学差异（治疗组：1.39％,对照组：3.17％,P〉0.05）。结论双氯芬酸钠利多卡因联合屈他维林治疗痉挛性腹痛使用方便、安全,疗效可靠,且副作用少,值得在急诊中推广使用。     

海马注射米诺环素对CCI大鼠热痛阈以及海马炎症因子表达的影响

目的:观察海马CA1区注射米诺环素对坐骨神经缩窄性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠海马小胶质细胞激活、Toll样受体2(Toll like receptor 2,TLR2)、Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)、IL-1β、TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)表达的影响。方法:成年SD大鼠随机分为3组(n=8):(1)sham组(假手术组+0.01 mol/L PBS)、(2)CCI组(CCI+0.01 mol/L PBS)、(3)CCI+米诺环素组。大鼠海马CA1区置管7 d后行坐骨神经结扎,CA1区注射0.01 mol/L PBS或米诺环素(2μg/μl),每日2次,连续7 d。于CCI术前1 d,术后1、3、5和7 d测定海马给药1 h后热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);术后第7 d取海马,荧光定量PCR检测Iba-1、TLR2、TLR4、IL-1β、TNF-α和i NOS m RNA表达;酶联免疫吸附试验测定海马IL-1β和TNF-α含量。结果:大鼠CCI术后即形成稳定的热痛敏,与假手术组相比,TWL明显缩短(P0.01);与CCI组相比,海马CA1区注射米诺环素可明显延长CCI大鼠的TWL(P0.05)。与假手术组相比,CCI大鼠海马Iba-1、TLR2、TLR4、IL-1β、TNF-α和i NOS m RNA表达明显上调(P0.01);与CCI组相比,海马CA1区注射米诺环素几乎完全抑制海马Iba-1、TLR2、TLR4和TNF-αm RNA表达上调(P0.01),仅部分阻断IL-1β和i NOS m RNA表达上调(P0.05)。与假手术组相比,CCI大鼠海马IL-1β和TNF-α含量明显增多(P0.01);与CCI组相比,注射米诺环素后几乎完全抑制海马TNF-α水平上升(P0.01),仅部分抑制IL-1β水平上升(P0.05)。结论:海马CA1区注射米诺环素可明显缓解CCI大鼠热痛敏症状,其机制可能与抑制海马小胶质细胞激活和TLR2、TLR4表达,进一步抑制IL-1β、TNF-α及i NOS表达有关。     

海马注射miR-181c对CCI模型大鼠热痛的影响

目的:观察大鼠海马CA1区注射miR-18Ic激动剂/抑制剂对坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠热痛及海马炎症因子和转录因子表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为6组,分别是假手术组(Sham)、CCI模型组(CCI)、CCI+miR-181c激动剂阴性对照组、CCI+miR-181c抑制剂阴性对照组、CCI+miR-181c激动剂组和CCI+miR-I8le抑制剂组。在术前1 d,术后第1、3、5、7 d测定热缩足潜伏期(TWL)。连续7 d给药后取海马,real time RT-PCR、ELISA及Western Blot检测TLR4、炎症因子(TNF-α和IL-1β)和转录因子(CTCF和Nrt2)表达。结果:与Sham组相比,CCI组大鼠TWL缩短(P<0.05),海马miR-18Ic表达下降(P<0.05),TLR4.TNF-a和IL-1βmRNA表达上调(P<0.05),IL-1β和TNF-α含量增多(P<0.05);与CCI组相比,注射miR-181c激动剂后CCI大鼠TWL延长(P<0.05),海马miR-181c表达上调(P<0.05),而TLR4、TNF-α和IL-IβmRNA表达下降(P<0.05),IL-1β和TNF-c含量下降(P<0.05);注射miR-181c抑制剂则TWL降低(P<0.05),CCI大鼠海马miR-18lc表达进一步下降(P<0.05),TLR4、TNF-α和IL-IβmRNA表达进一步上升(P<0.05),IL-1β和TNF-α含量上升(P<0.05)。与Sham组相比,CCI组海马CTCF表达下降,Nrf2在胞核表达上升(P<0.05)。结论:海马注射miR-181c激动剂减轻CCI大鼠热痛敏可能是由于miR-181e下调TLR4和TNF-α表达导致。CCI大鼠海马miR-181e表达下调可能与CTCF低表达有关。     

机械通气患者镇静治疗对儿茶酚胺-氧合指数的影响研究

目的:评价呼吸衰竭危重病人机械通气时镇静镇痛治疗对儿茶酚胺、氧合指数的影响.方法:42例需机械通气的病人均采用气管插管、机械通气治疗,分别于气管插管前、插管后30min、用镇静剂后1小时作血气分析及血儿茶酚胺检测,计算患者氧合指数及测量肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺的浓度.结果:采用镇静治疗后,患者血儿茶酚胺浓度较镇静前明显降低(镇静前的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺分别为362.6±64.1、1465.3±200.5、68.4±5.8,镇静后分别为169.2±43.8、167.2±131.2、16.3±3.2,P<0.05),氧合指数明显改善(镇静前:326.1±20.5、镇静后402.2±27.1,P<0.05).结论:机械通气患者镇静镇痛治疗能有效降低患者血中儿茶酚胺的水平,改善病人氧合.能有效地阻止气管插管和机械通气引起儿茶酚胺的明显变化,提高机械通气的依从性.     

小儿肠套叠空气灌肠复位失败34例原因分析

目的 分析小儿肠套叠空气灌肠复位失败原因,防止过度灌肠导致并发症的出现.方法 回顾性分析34例空气灌肠治疗小儿肠套叠复位失败的临床表现及影像学特点.结果 空气灌肠复位失败34例均经手术复位,术中见回结型18例,回回结型14例,回回型2例,8例肠坏死.结论 空气灌肠复位不成功与患儿病程长、复杂型的肠套叠、肠管坏死、全身情况差等因素密切相关;对于复位失败的病例应及时手术治疗,不应强行复位,避免并发症的发生.     

两种窝沟封闭剂的临床疗效观察

目的:观察采用Ketac-Molar玻璃离子和Ionosit Seal光固化复合体窝沟封闭剂用于窝沟封闭预防窝沟龋的临床效果.方法:在100名7～10岁儿童的第一恒磨牙上采用同体双侧对照法比较Ketac-Molar玻璃离子和Ionosit Seal光固化复合体窝沟封闭剂的保存率.结果:封闭后6个月和12个月时,两者保存率差异无统计学意义;而在24个月时差异有统计学意义,光固化组保存率高于玻璃离子组,龋病发生率低于玻璃离子组.结论:光固化复合体窝沟封闭剂的保存率较玻璃离子高,更能有效地预防窝沟龋的发生,值得推广应用.