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151.
152.
目的:观察德都红花-7味散优化方对CCl4所致实验性肝纤维化的影响。方法:将24只C57BL/6小鼠,按体质量随机分为正常组、模型组、实验组。小鼠i P10%CCl4橄榄油混悬液建立肝纤维化模型。同时正常组和模型组均灌胃给予等量蒸馏水;实验组灌胃给予德都红花-7味散0.75 g/kg,每天1次。连续给药30 d后处死小鼠,取肝脏HE染色观察炎症反应、masson染色观察纤维化程度。结果:HE染色:正常组小鼠肝组织细胞整齐、形态完整,细胞核结构清晰;模型组小鼠细胞紊乱、肝细胞体积明显增大,形态不规整,炎症细胞明显;实验组与模型组相比肝细胞、炎症细胞较少。Masson染色:正常组小鼠肝组织胶原分布均匀,相邻的胶原纤维网完好,未见纤维增生;模型组肝组织内胶原纤维明显增多,胶原纤维网断裂,胶原纤维相互连接,说明模型成功;与正常组比较,肝纤维化小鼠肝组织胶原沉积明显增加,纤维化程度为14.11±5.89,胶原分数明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),德都红花-7味散优化方组与模型组相比,肝纤维化肝组织胶原纤维较少,纤维化程度为4.02±1.68,胶原分数低,差异具有统计学意义(P&... 相似文献
153.
目的筛选巴特日-7对输卵管炎大鼠的靶点蛋白并验证对核因子κB(NF-κB p65)的调控作用,研究巴特日-7对输卵管炎大鼠NF-κB p65的影响。方法运用网络药理学方法和TCMSP等数据库获得巴特日-7药物活性化合物,通过GeneCard等疾病靶点网站搜集输卵管炎潜在靶点,蛋白-蛋白相互作用网络分析。采用混合菌株接种法建立慢性输卵管炎大鼠模型,以验证巴特日-7对靶点蛋白的影响。将大鼠分空白对照组、模型组、阳性对照组、实验组,每组10只。除空白对照组外,其余各组均在子宫角-输卵管处注射混合菌液20μL,建立慢性输卵管炎模型。阳性对照组灌胃0.4 g·kg^(-1)金刚藤胶囊混悬液,实验组灌胃0.5 g·kg^(-1)巴特日-7混悬液,空白对照组和模型组灌胃蒸馏水,每日1次,各组均连续给药4周。用免疫组化法(IHC)检测输卵管-子宫角组织NF-κB p65蛋白表达。结果通过网络药理学手段筛选得到巴特日-7作用于输卵管炎的NF-κB、RIG-I样受体、Toll样受体等10个信号通路。进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,共获得604个GO条目。空白对照组、模型组、阳性对照组、实验组NF-κB p65表达值分别为0.48±0.16、2.24±2.16、0.42±0.22、0.35±0.26,模型组较空白对照组上调,阳性对照组和实验组均较模型组下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论巴特日-7通过下调NF-κB p65蛋白表达,阻断NF-κB信号转导通路,从而抑制输卵管炎的形成。 相似文献
154.
目的:观察洪格日-12超微粉对大鼠发热模型、炎症模型及小鼠疼痛模型的解热、抗炎、镇痛作用。方法:采用干酵母诱导建立发热模型,观察洪格日-12超微粉解热作用;光照甩尾试验和冰醋酸扭体试验,观察洪格日-12超微粉镇痛作用;二甲苯致耳廓肿胀试验和角叉菜胶足趾肿胀试验,观察超微粉抗炎作用;用ELISA法检测角叉菜胶足趾肿胀试验血清中白细胞介素6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和前列腺素E2(PGE2)含量及检测组织病理形态;采用免疫组织化学法测定足组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、环氧合酶-2(COX-2)免疫阳性细胞表达和免疫印迹法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)及磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)在足组织中的表达。结果:与模型对照组比较,洪格日-12预防给药7 d造模后5 h体温明显降低(P<0.05);与模型对照组比较洪格日-12超微粉组甩尾时间明显延长,扭体次数、耳廓肿胀率明显降低(P<0.05);洪格日-12超微粉1 g/kg组镇痛率达到了51.67%(P<0.05);与模型对照组比较,洪格日-12... 相似文献