参麦注射液对慢性间歇性缺氧大鼠胸骨舌骨肌收缩性能的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对慢性间歇性缺氧大鼠胸骨舌骨肌收缩性能的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,单纯随机抽样分为正常对照组(A组)、慢性间歇性缺氧组(B组)和参麦药物干预组(C组),对B、C组大鼠间歇缺氧(8h/d,5周)以模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者慢性间歇性缺氧的特征。采用电刺激法测定等长收缩胸骨舌骨肌肌条在不同刺激频率下收缩性能的变化。结果(1)B组大鼠胸骨舌骨肌在10～100Hz的电刺激频率下的肌张力分别为(19.5±4.7)、(23.8±4.7)、(33.0±5.1)、(45.1±5.9)、(54.2±7.0)、(66.1±9.1)、(74.2±9.1)、(79.7±9.0)、(82.0±8.4)、(80.7±11.8)g/cm2,与A组比较差异均无统计学意义[A组肌张力分别为(23.2±5.6)、(26.2±5.0)、(35.1±5.4)、(46.0±8.5)、(57.0±9.9)、(69.9±9.7)、(79.2±9.5)、(85.7±7.6)、(87.9±7.9)、(86.6±12.4)g/cm2,P均>0.05];与C组比较差异均有统计学意义[(30.5±2.3)、(40.0±5.4)、(56.2±7.6)、(72.2±6.4)、(82.0±5.5)、(92.4±4.6)、(98.1±4.0)、(99.2±7.4)、(101.8±3.9)、(102.2±4.0)g/cm2,P均<0.05]。(2)在诱导疲劳试验中,B组大鼠胸骨舌骨肌1～5min张力百分比分别为(75.6±8.5)%、(41.6±7.3)%、(29.0±2.7)%、(20.4±2.9)%、(18.5±2.5)%,与A组同时间点比较差异均有统计学意义[(87.9±5.7)%、(72.1±11.5)%、(55.6±9.6)%、(39.7±10.7)%、(33.2±10.2)%,P均<0.05],与C组比较差异均有统计学意义[(87.9±4.4)%、(67.9±14.1)%、(48.4±9.9)%、(38.2±7.0)%、(33.8±9.3)%,P均<0.05]。结论慢性间歇性缺氧能够增加上气道肌的疲劳,SMI具有显著增强上气道肌收缩力和抵抗疲劳的作用。     

氨茶碱对大鼠膈肌细胞L型钙通道的影响

目的:研究氨茶碱对大鼠膈肌细胞L型钙通道的电生理作用。方法:采用全细胞膜片钳（whole cell patchclamp）技术,当维持电位为-80mv,刺激频率为0.5Hz,钳制时间为300ms,步进电压为10mv,去极到60mv,观察氨茶碱对膈肌细胞L型钙通道（L-ICa）的影响。结果:氨茶碱用药后大鼠膈肌细胞平均内向峰值L型钙电流为（-6.5±0.5）pA/pF;正常未用药组为（-5.6±0.5）pA/pF,其增加的幅度为14.6±2.5％,两组比较差异有显著性（P<0.01）。结论:氨茶碱可激活膈肌细胞膜的钙通道,增加Ca2+内流,而使膈肌细胞的收缩力增强,为临床治疗膈肌疲劳提供理论依据。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者诱导痰IL-8和8-异前列腺素F2α水平的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者诱导痰中自细胞介素-8（IL-8）和8-异前列腺素F2alpha（8-iso—PGF2α）水平的变化,探讨气道局部炎症和氧化应激与病情严重程度的关系。方法测定30例OSAHS患者和23例健康对照者睡前和晨起诱导痰细胞分类计数和上清液中IL-8和8-iso-PGF2α水平。结果OSAHS组相对于对照组晨起诱导痰中,巨噬细胞百分比减低,中性粒细胞百分比增高,差异均有统计学意义（p〈0．05）。OSAHS组晨起诱导痰IL-8和8-iso-PGF2α浓度分别为（23．6±6．4）ug／L和（149．5±20．0）ng／L,显著高于对照组[（10．0±2．0）ug/L,t=10．946,P〈0．01]和[（91．5±12．4）ng／L,t=12．248,P〈0．01]。OSAHS组睡前诱导痰IL-8和8-iso-PGF2α浓度分别为（10．6±2．0）ug／L和（97．8±10．3）ng／L,与晨起值相比,有显著统计学差异（t=14．038,P〈0．01）和（t=18．191,P〈0．01）。晨起诱导痰IL-8和8-iso-PGF2α浓度均与LspO2呈负相关,与AHI呈正相关。结论OSAHS患者可能存在与IL-8和8iso-PGF2α相关的气道局部炎症反应和氧化应激反应,而且此改变与病情严重程度关系密切。     

缺氧对肺动脉内皮细胞一氧化氮合成酶活性及基因表达的影响

以细胞化学技术和斑点印迹杂交对常氧和缺氧离体培养猪肺动脉内皮细胞一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的活性和基因表达进行研究。结果显示：常氧培养肺动脉内皮细胞具有较高的ＮＯＳ活性和信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）转录水平；缺氧６、２４小时后其活性和ｍＲＮＡ转录明显降低；缺氧４８小时后其ｍＲＮＡ转录几乎消失；而无血清对照培养则对其活性和ｍＲＮＡ转录无明显影响。提示缺氧可能通过抑制肺动脉内皮细胞ＮＯＳ的活性及其基因表达而在急性缺氧性肺血管收缩反应和慢性缺氧性肺动脉高压发病中起着重要作用。     

地塞米松对支气管哮喘大鼠气道组织中水通道蛋白4表达的影响

水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,分布于肺组织的水通道蛋白有6种[1],参与气道湿化、腺体分泌、水肿形成和重吸收等.支气管哮喘(简称哮喘)常伴支气管黏液分泌亢进,腺体功能的异常.AQP4是否通过影响气道黏膜上皮细胞功能、腺体分泌从而参与哮喘的发病过程,目前国内外尚少见报道.本研究探讨哮喘大鼠AQP4的表达及地塞米松干预后的改变,进一步阐明哮喘的发病机制.     

蛋白激酶C激活剂对缺氧性动脉高压大鼠离体肺动脉环反应性？…

观察缺氧性动脉高压大鼠离体肺动脉环对蛋白激酶激活剂豆蔻酸佛波酰乙酰的反应性变化。方法取缺氧２周并已经形成肺动脉高压的大鼠和正常对照组大鼠肺动脉环,观察在离体情况下对０．５μｍｏｌ／ＬＰＭＡ的最大张力反应及达到二分之一最大张力所需的时间,并描绘两肺动脉环对０．０１－１０．０μｍｏｌ／ＬＰＭＡ的浓度－反应曲线。     

抗CD+4人-鼠嵌合抗体对哮喘患者淋巴细胞增殖和凋亡的影响

目的　观察抗 Ｃ Ｄ＋４ 人鼠嵌合抗体对哮喘发作期患者外周血淋巴细胞体外增殖及凋亡的作用。方法　取哮喘患者外周血淋巴细胞,分别加入５０ ｍｇ／ Ｌ、１００ ｍｇ／ Ｌ 抗 Ｃ Ｄ＋４ 人鼠嵌合抗体, 采用流式细胞仪及原位末端标记法观察其对经抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗诱导的体外培养０ 、２４ 、４８ 小时淋巴细胞凋亡的影响,同时采用四甲基偶氮唑盐（ Ｍ Ｔ Ｔ） 微量比色法观察其对淋巴细胞增殖的影响。结果　哮喘患者淋巴细胞经抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗诱导培养２４ 小时（３３ ±０７） ％ 及４８ 小时（５２ ±１５） ％ 凋亡细胞阳性率与正常人２４ 小时（６５ ±３３） ％ 、４８ 小时（８９ ±３０） ％ 比较,差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） ; 淋巴细胞增殖反应（０２９０ ±００１３） 与正常组（０２２０ ±００１５） 比较差异有显著性（ Ｐ＜ ００５） ;５０ ｍｇ／ Ｌ、１００ ｍｇ／ Ｌ 抗 Ｃ Ｄ＋４人鼠嵌合抗体均可显著增加哮喘患者淋巴细胞凋亡数量［５０ ｍｇ／ Ｌ：２４ 小时为（１４２０ ±２２０） ％ ,４８ 小时为（３３ ±４） ％ ;１００ ｍｇ／ Ｌ：２４ 小时为（２１ ±５） ％ ,４８ 小时为（４００ ±２７） ％ ］ ,两者比较     

内源性一氧化氮对哮喘患者白细胞介素(IL)-4、IL-5及γ干扰素表达的影响

为探讨哮喘发病中Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞间功能不平衡的原因及调节机制,本组观察了哮喘发作期患者外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）白细胞介素（ＩＬ）４、ＩＬ５和γ干扰素（ＩＦＮγ）ｍＲＮＡ表达及分泌水平的变化,并观察体外实验中左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）及Ｎω左旋精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）对其的影响。一、对象与方法１．对象：哮喘组：根据１９９７年全国哮喘会议制订的诊断标准［１］诊断的１０例哮喘发作期患者,男女各５例,平均年龄３４岁,均为支气管舒张试验１秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）＞１５％或乙…     

ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

许多研究提示，气道平滑肌细胞（AMSC）增殖与凋亡的异常在支气管哮喘（以下简称哮喘）气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用，但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明。细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated kinase, ERK）通道是一种重要的细胞内信号转导通道，在AMSC中，