NF-κB在平滑肌细胞增殖信号转导中的调控作用

平滑肌细胞过度增殖是支气管哮喘和慢性支气管炎的气道重建、动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等许多疾病的重要病因，多种刺激因素如细胞因子、生长因子、炎性介质等均能诱导平滑肌细胞增殖，但平滑肌细胞增殖的信号转导途径尚不完全清楚，研究平滑肌细胞增殖的信号转导途径对于阐明这些疾病的发病机制、选择针对性的治疗方案具有重要意义。     

TNP-470对小鼠肝癌生长抑制作用的研究

目的:研究血管形成抑制剂TNP-470对小鼠种植性肝癌生长抑制及其作用机制。方法:小鼠H22肝癌细胞先在KM小鼠皮下成实体瘤,再原位接种于KM小鼠肝脏。原位种植肝癌模型小鼠20只,分为两组,对照组:隔日皮下注射溶剂(3%酒精),共7次;TNP-470组:隔日皮下注射TNP-470(30mg/kg),共7次。用药两周后处死小鼠,检测原位肿瘤的长径及其垂直径(a,b),肿瘤体积按公式V=0.5×ab2计算;治疗前后小鼠体重;肿瘤组织送检ki-67、凋亡、微血管密度;另取肿瘤组织送检电镜。结果:TNP-470治疗组肿瘤生长较对照组有抑制(P<0.05),两组治疗后体重变化无明显差异;相比于对照组,TNP-470对增殖指数无明显影响(P>0.05),凋亡指数增加,微血管密度明显减少(P<0.05);电镜显示:TNP-470组可见凋亡的内皮细胞及肿瘤细胞。结论:TNP-470对小鼠原位种植瘤有生长抑制作用,TNP-470作用的靶点主要是血管内皮细胞,机制可能是通过诱导内皮细胞的凋亡     

整合素和粘着斑激酶在JWA基因抑制诱导的人肺动脉平滑肌细胞迁移调控中的作用

目的探讨整合素和粘着斑激酶是否在JWA基因抑制诱导的人肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）迁移调控中起作用。方法前期实验将JWA核酶基因构建到逆转录病毒载体pLXSN上，转染人体外培养的人PASMCs内，并证实转染的JWA特异性核酶基因能抑制PASMCs内JWA基因的表达。该研究应用改良Boyden小室法测定细胞迁移情况．半定量RT-PCR（sqRT-PCR）法测定细胞内整合素αv、整合素β3。粘着斑激酶的mRNA表达量．Western blot法检测细胞内整合素αv、整合素β3、粘着斑激酶的蛋白表达量。结果与空载体转染细胞（P-pLXSN组）及未转染细胞（PASMCs组）比较．转染JWA核酶基因的细胞（P-JWARZ组）迁移率显著增加，细胞内整合素αv、整合素β3、粘着斑激酶的mRNA及蛋白表达量均显著增加。结论整合素、粘着斑激酶信号通路可能在JWA基因抑制诱导的人肺动脉平滑肌细胞迁移中起调控作用。     

转染外源CC10对肺腺癌细胞系A549的CyclinD1蛋白及mRNA的影响(英文)

目的研究转染外源性CC10基因对肺腺癌A549细胞株的细胞周期及周期蛋白CyclinD1蛋白和mRNA表达影响。方法用脂质体法分别将外源性抑癌基因CC10转染到人肺腺癌细胞株A549中,8h、16h、24h、36h、48h后,分别用Western blot法检测转染CC10基因的A549细胞CC10蛋白表达,用流式细胞仪观察细胞周期的变化,用免疫细胞化学及RT-PCR检测转染CC10基因对周期蛋白CyclinD1蛋白、mRNA的影响。结果转染外源CC10基因对A549细胞生长具有抑制作用,细胞生长阻止于G0／G1,细胞周期S期+G2／M期比例下降。转染外源 CC10基因的A549细胞CC10蛋白表达增高,而CyclinD1的蛋白及mRNA表达明显降低。结论转染外源CC10基因对肺癌细胞G0／G1周期的抑制作用可能与CyclinD1基因表达下调有关。     

对碳青霉烯耐药或不耐药的铜绿假单胞菌多药耐药情况与相关因素分析

目的分析对碳青霉烯耐药或不耐药的铜绿假单胞菌的多药耐药情况，并探讨其相关因素。 方法收集确诊为医院获得性肺炎并培养出铜绿假单胞菌的呼吸道分泌物标本共180例，分为耐碳青霉烯组和非耐碳青霉烯组各90例，分析比较两组菌株对多种抗菌药耐药情况及患者临床状况。结果当铜绿假单胞菌对碳青霉烯药物出现耐药后，对其他多种抗菌药耐药率均明显上升，且易出现多药耐药。经单因素相关分析发现，铜绿假单胞菌对碳青霉烯耐药的危险因素包括：高龄、有慢性阻塞性肺疾病（COPD）/支气管扩张的基础病、急性生理功能和慢性健康状况评分系统（APACHE）Ⅱ评分高、机械通气、并发2种或2种以上细菌的混合感染以及分离出铜绿假单胞菌前15 d接受氟喹喏酮、第3 代头孢菌素、亚胺培南/美罗培南治疗等。多因素回归分析发现，机械通气以及分离出致病菌前15 d接受亚胺培南/美罗培南治疗是独立危险因素。结论铜绿假单胞菌对碳青霉烯耐药的原因较复杂，可能与宿主基础状态、感染程度和抗菌药的使用有关，而且当铜绿假单胞菌对碳青霉烯产生耐药时，往往预示着可能对其他多种抗菌药出现耐药。     

吸烟者血清α1-抗胰蛋白酶、中性粒细胞弹性蛋白酶及组胺的变化

慢性阻塞性肺疾患 (COPD)是常见病、多发病。吸烟是COPD发病的重要因素 ,但其发病机理至今尚未完全阐明。九五期间我们的工作曾表明 ,吸烟伴有COPD者血清α1 抗胰蛋白酶 (α1 AT)明显低于不伴有COPD者[1 ] ,提示α1 AT可能是一重要的宿主高危因素。在此基础上本文继续观察吸烟伴和不伴COPD者血清α1 AT、中性粒细胞弹性蛋白酶 (NE) ,组胺含量及NE α1 AT比值变化 ,为COPD的发病学及早期诊断提供线索。1　材料与方法按病例 对照设计方法 ,从数据库中随机抽取吸烟 (吸烟指数≥ 30 0 )伴COPD者 (病例组 ,FE1 % <70 % )和…     

肛管直肠损伤的外科治疗(附16例分析)

目的探讨肛管直肠损伤治疗经验。方法回顾性分析16例直肠肛管损伤临床资料。结果16例均手术治疗，均治愈。结论根据肛管直肠损伤的特点，合理选择手术方式是提高治愈率，减少并发症的关键。     

针刺加穴位注射治疗假性肠梗阻23例

假性肠梗阻是由多种诱发因素导致的广泛或部分肠腔进行性充气扩张综合征。其临床征象和Ｘ线所见极似机械性肠梗阻。但经钡灌肠或纤维结肠镜检查,甚或手术探查,均不能证实存在机械性梗阻。患者如得不到及时治疗可因严重腹胀引起循环呼吸障碍,或由肠管极度扩张导致穿孔、...     

核因子KB——全身炎症反应综合征的关键因子及新的治疗对象

前言 全身炎症反应综合征(SIRS)是指因感染引起的炎症反应,如败血症。它能引起严重的后果,如多器官功能衰竭(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至死亡。SIRS的矛盾之处在于:机体的免疫反应对于抵抗感染是至关重要的,但过度或失控的炎症反应又能引起中性粒细胞介导的组织损伤和器官功能紊乱。探讨调节中性粒细胞性炎症反应的分子机制有助于对SIRS中机体的组织损伤进行特异性干预而又不使机体防御系统受到实质性损害。     

<Emphasis Type="Italic">XRCC1</Emphasis> Arg194Trp polymorphism and risk of chronic obstructive pulmonary disease

The DNA damage, caused by cigarette smoking, can cause airway cell apoptosis and death, which may be associated with the development of chronic obstructive pulmonary disease （COPD）. However, just 20%-30% smokers develop COPD, which suggests that different degrees of DNA repair cause different outcomes in smokers. X-ray repair cross-complementing group 1 （XRCC 1）, a base excision repair protein, has multiple roles in repairing ROS-mediated, basal DNA damage and single-strand DNA breaks. The present study investigated the association between polymorphism in XRCC1 （Arg399Gln） and susceptibility of COPD. A total of 201 COPD cases and 309 controls were recruited and frequency-matched on age and sex. XRCC1 genotype was determined by PCR-restriction fragment length polymorphism analysis. Overall, compared with those with the XRCC1 Arg/Arg genotype, the risk for COPD had no significant difference among individuals with Trp/Trp genotype. However, after stratifying by smoking status, in former smokers, compared with those with the XRCC1 Arg/Arg genotype, the risk for COPD was significantly reduced among individuals with Trp/Trp genotype （adjusted OR=0.22, 95% CI 0.06-0.85, P=0.028）; after stratifying by smoking exposure, in light smokers, compared with those with the XRCC1 Arg/Arg genotype, the risk for COPD was significantly reduced among individuals with Arg/Trp genotype and Trp/Trp genotype （adjusted OR=0.39, 95% CI 0.16=0.94, P=0.036; 0.24, 95% CI 0.07-0.79, P=0.019, respectively）. In conclusion, XRCC1 Arg194Trp genotype is associated with a reduced risk of developing COPD among former and light smokers.