内皮素对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钾通道活性的影响

目的观察内皮素(ET-1)对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜电压门控钾通道(K_V)活性的影响。方法将12只Wistar大鼠随机分为对照组和慢性低氧组，每组6只。用全细胞膜片钳记录方法研究ET-1对两组大鼠PASMCs膜电位(E_m)、膜电容(C_m)及电压门控钾电流(IK_V)的影响。结果ET-1可引起两组大鼠PASMCs去极化，且对两组大鼠IK_V均有明显的浓度依赖性抑制作用。在慢性低氧组，高浓度ET-1对IK_V的抑制作用强于对照组。结论低氧并未改变ET-1引起PASMCs去极化及浓度依赖性抑制IK_V的特性，且慢性低氧可能改变了PASMCs对ET-1的敏感性，内皮素和低氧对PASMCs IK_V的抑制作用有协同性。     

慢性阻塞性肺疾病易感性与中国汉族人白细胞介素-13基因多态性的关联研究

目的 探讨中国人白细胞介素(IL)-13基因单核苷酸多态性(SNP)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析及PCR-单链构像多态性分析(SSCP)方法,检测94名健康吸烟者和88例吸烟COPD患者IL-13基因启动子1103C/T、4257G/A、4738G/A SNP位点基因型分布情况;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-13水平。结果 COPD组与对照组4257G/A、4738G/A位点基因型分布频率和等位基因频率差异无显著性(P>0.1);对照组1103C/T位点CC基因型频率及C等位基因频率高于COPD组(P<0.05),C等位基因相对于T等位基因患COPD的机会比为0.56(95％CI:0.34～0.91)。血浆IL-13浓度与4257G/A及4738G/A位点基因型无关(P>0.1),1103CC基因型携带者血浆IL-13水平显著低于另外两种基因型携带者(P<0.05)。结论 中国人IL-13基因1103C/T位点基因型与COPD易感性有关,1103CC基因型携带者血浆IL-13水平相对较低,COPD易感性低。     

通心络治疗椎-基底动脉系短暂性脑缺血发作的临床观察

目的观察通心络对椎-基底动脉系短暂性脑缺血发作(TIA)患者的临床疗效。方法随机选择98例在2015年6月-2016年6月期间我院收治的椎-基底动脉系TIA患者,将其均分为两组,对照组患者采取常规的治疗方案进行降压、降糖、降脂,观察组患者在常规的治疗方案上加服通心络胶囊。对比治疗前、后,患者的血液流变学指标的变化,并记录患者治疗疗效。结果两组患者治疗后,平均血流速度均有明显改善,观察组患者的平均血流速度疗效明显优于对照组(P0.05)。观察组总有效率91.84%明显高于对照组的70.59%),(χ2=13.154,P=0.0047)。结论采用常规治疗方案上加服通心络治疗椎-基底动脉系TIA患者,可明显改善患者的血液流变学指标,并提高治疗效果。     

腺苷A2B型受体在吸烟者伴和不伴慢性阻塞性肺疾病肺组织的表达

腺苷是一种信使核苷酸,是腺苷酸的中间代谢产物,在低氧和能量消耗增加,如缺血、炎症或组织损伤时腺苷浓度增加.腺苷受体有4种类型:A1型、A2A型、A2B型和A3型,腺苷通过与这四种膜受体结合来调节许多生理过程.目前有不少文献表明,腺苷A2B型受体与肺部慢性炎症的发病机制有关[1].     

钾通道与支气管哮喘

钾通道在气道平滑肌的收缩和松弛反应中起介导作用。本文总结了气道平滑肌上钾通道的分布和功能，各种收缩和松弛激动剂对钾通道的影响，钾通道在哮喘发病中的意义以及钾通道开放剂对支气管的作用及应用前景。     

结缔组织生长因子在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的作用

目的 研究烟雾暴露大鼠在体应用结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ASON)对肺血管重塑的影响,探讨CTGF在烟雾暴露致肺血管重塑中的作用.方法 35只大鼠按随机数字表法分为正常对照组(A组)、烟雾暴露1个月组(B组)、烟雾暴露+大剂量CTGF ASON 1个月组(C组)、烟雾暴露+小剂量CTGF ASON 1个月组(D组)、烟雾暴露2个月组(E组)、烟雾暴露+大剂量CTGF ASON 2个月组(F组)、烟雾暴露+小剂量CTGF ASON 2个月组(G组),每组5只.用苏木精-伊红(HE)染色观察肺血管重塑;用免疫组化法观察CTGF在肺动脉中的表达;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺动脉CTGF mRNA表达.采用SPSS 12.0软件,数据以-x±s表示,组间差异显著性检验采用方差分析,两两比较采用q检验,相关分析采用直线回归法,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 (1)A组肺动脉管壁面积/管总面积(WA%)为(28.6±1.2)%、B组为(42.5±2.3)%、C组为(33.7±1.8)%、D组为(42.1±2.4)%、E组为(49.6±2.1)%、F组为(34.3±1.9)%、G组为(38.4±2.0)%.C组与B组比较差异有统计学意义(q=5.09,P＜0.01),F、G组与E组比较差异均有统计学意义(q值分别为8.15、3.75,P均＜0.05);(2)A组肺动脉平滑肌CTGF蛋白表达吸光度(A)值为0.098±0.015、B组为0.159±0.023、C组为0.118±0.017、D组为0.153±0.022、E组为0.406±0.036、F组为0.109±0.012、G组为0.146±0.024.C组与B组比较差异有统计学意义(q=3.26,P＜0.05),F、G组与E组比较差异均有统计学意义(q值分别为67.08、18.09,P均＜0.01);(3)A组肺动脉CTGF mRNA表达为0.051±0.010、B组为0.823±0.096、C组为0.216±0.056、D组为0.810±0.085、E组为2.452±0.267、F组为0.207±0.062、G组为0.509±0.067.C组与B组比较差异有统计学意义(q=53.50,P＜0.01),F、G组与E组比较差异均有统计学意义(q值分别为132.22、93.70,P均＜0.01).结论 应用CTGF ASON可显著降低烟雾暴露诱导的大鼠肺血管重塑,CTGF可能在肺动脉高压的发生、发展中起重要作用.     

平滑肌钙信号转导及其在低氧肺血管收缩中作用的研究进展

综述钙信号在平滑肌收缩中的调控作用.Ca2+进入细胞浆,细胞浆内Ca2+摄取、释放及细胞浆内Ca2+排出细胞外的机制;钙信号的结合方式;钙信号在低氧肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)发病机制中的作用.     

胆红素对烟雾暴露大鼠肺泡巨噬细胞核因子κB及白细胞介素8表达的影响

吸烟是引起慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素,氧化/抗氧化系统失衡与肺气肿的发生、发展密切相关,胆红素作为一种新型的抗氧化剂和免疫调节剂对某些组织损伤具有保护作用[1,2],在本组研究中,我们观察其在肺气肿大鼠发病中的作用.     

SOCS在哮喘发病中的作用

支气管哮喘是一种以慢性气道炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征的呼吸系统疾病.随着研究进展,细胞因子信号转导在哮喘发病中的作用越来越受到重视.近年来发现的细胞因子信号转导抑制因子（suppressor of cytokine singnaling,SOCS）系统,是细胞内JAK-STAT信号途径的负反馈调节蛋白家族.SOCS对JAK-STAT途径的细胞因子如白介素（interleukins,ILs）、干扰素（interferon,IFN）等的作用是否与哮喘发病有关,仍不甚清楚.近年来一些研究提示,SOCS家族中某些成员（如SOCS3）在哮喘的发病中有重要作用,成为揭示哮喘发病机制新途径.