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21.
近年来关于肺炎的病原学研究取得了一些进展,认识了一些新的病原体,本文重点介绍其中的肺炎衣原体和汉坦病毒(Hantavirus)。肺炎衣原体感染 微生物学 衣原体属是一组细胞内寄生的微生物,目前认为它包括沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体和肺炎衣原体3种,其各自的特性见表1。3种衣原体均可在人类导致肺炎。 相似文献
22.
目的:探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)表达的变化以及地塞米松对其影响.方法:复制大鼠哮喘模型,随机分成3组:正常对照组、哮喘对照组和地塞米松(DEX)干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量和肺组织磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察气道阻力、BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化.结果:哮喘对照组大鼠肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平及气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);DEX干预组上述指标较哮喘对照组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻.肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.77、0.63、0.65,P<0.01).结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.DEX对哮喘的治疗作用至少部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达有关. 相似文献
23.
GSTM1和GSTT1基因多态性与COPD易感性的研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨GSTM1、GSTT1基因多态性与COPD易感性的关系。方法 应用PCR技术对 91例COPD患者和 44例非COPD人群GSTM1、GSTT1不同基因型进行检测并根据性别、年龄及吸烟史对其易感性进行分析。结果 两组之间相比较男性及 >40岁的人群其GSTM10 / 0基因型频率有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;在吸烟指数为≥ 3 1PY时 ,COPD组的GSTM10 / 0基因型频率显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ;根据性别、年龄组及吸烟史分析 ,在两组人群中GSTT10 / 0基因型频率均未发现有显著性差异 (P值均 >0 0 5 ) ;两组人群综合基因型频率分析显示 ,在吸烟指数≥ 3 1PY的人群中GSTM10 / 0 -GSTT10 / 0基因型频率则显著高于对照组 (P<0 0 5 )。结论 GSTM1纯合缺失基因型可能增加了长期大量吸烟人群对COPD的易感性 ,若同时伴有GSTT1的纯合性缺失可进一步增加对COPD的易感性 相似文献
24.
参麦注射液与氨茶碱对膈肌细胞Ca2+浓度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨参麦注射液与氨茶碱对膈肌细胞内游离Ca2 浓度的影响。方法 :体外培养大鼠膈肌细胞 ,荧光光度法测定参麦注射液与氨茶碱处理前后细胞内Ca2 浓度的变化。结果 :氨茶碱可使膈肌细胞内的Ca2 浓度明显升高(P<0.01) ,维拉帕米或预先去除培养液中Ca2 可消除该作用。参麦注射液对膈肌细胞内Ca2 浓度无明显影响(P>0.05)。缺氧24h即可致膈肌细胞内Ca2 浓度明显升高(P<0.01) ,参麦注射液对缺氧24h所致的膈肌细胞内Ca2 浓度升高有抑制作用。结论 :细胞外Ca2 是氨茶碱导致细胞内Ca2 升高的关键因素 ,氨茶碱可通过促进细胞外Ca2 内流导致细胞内Ca2 升高。参麦注射液可抑制缺氧所致的膈肌细胞内Ca2 超载 ,对细胞有一定的保护作用。以上作用分别参与了二者抗膈肌疲劳的机制 相似文献
25.
26.
目的观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)是否诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡。方法W istar大鼠10只,用卵白蛋白作为致敏原建立大鼠哮喘模型,分离出大鼠的气道平滑肌细胞,用SNP(NO的供体)干预,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长率的变化,用原位末端标记法和流式细胞术检测SNP对哮喘大鼠气道平滑肌细胞细胞凋亡的影响。结果⑴MTT法测定:SNP 哮喘组的细胞抑制率明显高于哮喘组细胞存活率,(n=8,P<0.05),且呈浓度依赖关系。⑵TUNEL(原位末端标记)法检测:SNP 哮喘组的凋亡指数明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。⑶流式细胞术测定SNP 哮喘组的平滑肌细胞凋亡率明显高于哮喘组,(n=4,P<0.05)。结论硝普钠能抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖,并且能诱导哮喘大鼠气道平滑肌细胞的凋亡,这种作用可能与治疗哮喘的气道重建有关。 相似文献
27.
CC10在苦参碱诱导的肺腺癌细胞凋亡中的表达 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨Clara细胞分泌蛋白10-kDa(CC10)在苦参碱诱导的肺腺癌细胞凋亡中的表达。方法 肺腺癌A549细胞进行传代培养72h后,分别加入30、60、120、240、480mg/L的苦参碱,MTT法检测其对A549细胞生长的抑制作用.流式细胞仪检测细胞凋亡.Westcrn blot及RT-PCR检测CC10蛋白及mRNA的表达。结果 不同浓度的苦参碱对肺腺癌细胞生长均有抑制作用.并呈浓度依赖性。实验组细胞凋亡率和CC10基因表达率高于对照组,也呈浓度依赖性。结论 CC10基因表达增高可能在苦参碱诱导肺腺癌A319细胞凋亡中起重要作用。 相似文献
28.
支气管哮喘模型大鼠气道重建的特征及机制 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨哮喘大鼠气道重建的特征及蛋白激酶C(PKC—α)、核因子κB(NF-κB)在哮喘重建气道中的表达。方法延长卵清蛋白(OVA)激发时间制备慢性哮喘模型。36只Wistar大鼠分为6组:哮喘2、4、8周组和对照2、4、8周组,每组6只。用组织学结合图像分析系统观察各组大鼠气道炎性细胞浸润、胶原面积、平滑肌面积及杯状细胞数目等,免疫组化法观察PKC-α、NF-κB在气道的表达。结果①哮喘2、4、8周组气道壁均可见炎性细胞浸润、黏膜杯状细胞增多,与对照各组同时间点比较差异有显著性意义(P<0.05)。哮喘4、8周组大气道胶原、平滑肌面积增多,与对照4、8周组比较差异有显著性意义(P<0.05)。哮喘各组小气道胶原面积虽有增加,但无统计学意义,但哮喘8周组小气道平滑肌面积增加,与对照8周组比较差异有显著性意义(P<0.05)。②哮喘各组气道上皮细胞PKC—α、NF-κB蛋白表达增加,与对照各组同时间点比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论通过延长OVA激发时间制备大鼠慢性哮喘模型,气道不仅存在慢性炎症,而且气道壁结构有改变,PKC—α、NF-κB可能参与哮喘的气道重建。 相似文献
29.
目的探讨热休克蛋白(HSP)70抗体与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系。方法采用Western-ELISA方法检测了88例COPD与87例正常对照者血浆HSP70抗体,同时用免疫发光法检测血浆IgE的含量。结果在COPD与正常对照组中,HSP70抗体的阳性率分别为13.6%(12/88)和6.9%(6/87),两者之间差异无显著性意义(P>0.05);排除近1年使用过激素的COPD患者,未使用过激素的COPD患者HSP70抗体的阳性率为19.3%(11/57),与正常对照组之间差异有显著性意义(P<0.05)。另外,吸烟指数在HSP70抗体阳性和阴性两组之间分别为(768±485)和(798±493),差异无显著性意义(P>0.05);而IgE在两组分别为(252.8±458.7)和(73.9±131.5)U/ml,HSP70抗体阳性组明显高于HSP70抗体阴性组(P<0.05)。结论HSP70抗体可能在COPD的发病过程中起一定的作用,但尚需进一步研究并排除激素等干扰因素。 相似文献
30.
呼吸机所致大鼠急性肺损伤病理学研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织的病理学变化。方法 32只Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组,分别在肉眼、光镜和电镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺湿/干重比值。结果 小潮气量组大鼠肺组织在肉眼、光镜和电镜下观察与对照组比较均无明显差别;常规潮气量组在光镜和电镜下可见肺问质水肿及炎性细胞浸润;大潮气量组肺组织不但在肉眼和光镜下有明显损伤表现,而且在超微结构上也有特殊改变。肺湿/于重比值测定结果显示,大潮气量组和常规潮气量组肺湿/干重比值与对照组和小潮气量组比较差异均有显著性(均P〈0.01);小潮气量组与对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论 小潮气量通气对正常肺组织结构无明显影响。 相似文献