机械通气所致肺损伤的概念和发生机制

机械通气(MV)在危重患者的抢救中具有无可替代的作用。然而，MV本身也可作为一种损伤因素诱发或加重肺损伤，即所谓VILI。目前对VILI发病机理尚不完全清楚，但已有大量研究认为VILI不单纯表现为气压伤或容积伤，而中性粒细胞募集、活化并释放细胞因子和炎症介质在其发病中占重要地位。     

支气管哮喘患者痰中白细胞介素6及8测定意义

为探讨白细胞介素6(IL-6)和IL-8在支气管哮喘发病中的作用，我们观察了哮喘患诱导痰中炎症细胞计数和IL-6、IL-8水平的变化，并分析其与临床和肺功能的关系。     

慢性缺氧对心室肌纤维结合素影响的动物试验研究

本文采用冰冻切片过氧化酶免疫组织化学染色技术及数点定量分析方法观察慢性缺氧时大鼠左、右室心肌纤维结合素(FN)的改变,并初步探讨其变化机理及临床意义。56只成年雄性Wistar大鼠随机分为下列7组:基线组,对照5天、15天和30天组以及缺氧5天、15天和30天组。缺氧组持续喂养于10%氧浓度的常压缺     

野百合碱致鼠肺动脉高压形成时肺PDGF分布变化的实验研究

本研究观察了野百合碱(MCT)作用后不同时间鼠肺动脉压变化时其肺内PDGF-B链样物质分布的变化;实验结果显示,正常对照组肺动脉压为(1.73±0.01)kPa,肺内未见有PDGF-B链样物质分布:MCT作用后1、2、3周组鼠肺动脉压分别为(2.72±O.05)、(2.93±0.01)和(3.31±0.08)kPa;同时,在鼠肺血管及支气管间质内可见有PDGF-B链样物质分布。结果表明,在MCT致鼠肺动脉压力升高的同时可伴有肺间质细胞合成和分泌PDGF增多,后者可能在MCT诱发肺血管改建和肺动脉高压形成过程中具有一定作用。     

香烟提取物和脂多糖对小鼠肺上皮细胞株MLE-12活性及水通道蛋白5mRNA表达的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是危害人类健康的常见病。引起COPD的一个重要原因为吸烟,吸烟可以激活支气管上皮组织、巨噬细胞、中性粒细胞,导致它们分泌释放蛋白酶和氧自由基等,从而破坏支气管和肺泡。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分,为脂质和多糖的复合物,被认为是微生物（细菌）感染后的强有力的炎症始动因素,它可以直接引起呼吸道上皮损伤,     

Genotoxicity and reduced heat shock protein 70 in human airway smooth muscle cells exposed to cigarette smoke extract

Cigarette smoke is associated with the development of several diseases, such as chronic ob- structive pulmonary disease （COPD）. The purpose of this study was to investigate genotoxicity and heat shock protein 70 （Hsp70） in human airway smooth muscle cells （HASMCs） exposed to cigarette smoke extract （CSE）. HASMCs was exposed to CSE with different doses for 24 h. The level of 8-hydroxydeoxyguanosine （8-OHdG） was determined by using HPLC-ECD, the DNA damage was ana- lyzed by using comet assay, and apoptosis was examined by using Annexin-FITC/PI staining. The pro- duction of Hsp70 after CSE stimulation was tested. Results indicated that CSE significantly increased the level of 8-OHdG, DNA damage and cell apoptosis, and reduced the production of Hsp70. In par- ticular, levels of Hsp70 were inversely correlated with 8-OHdG, DNA damage and cell apoptosis. It was concluded that cigarette smoke induced genotoxicity and decreased the production of cell protective protein Hsp70, which may contribute to the development of some airway diseases.     

延时吸入一氧化氮对慢性缺氧大鼠血流动力学、气体交换及肺组织结构的影响

目的：探讨延时吸入一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动脉高压的降压效果、耐受性及毒副作用。方法：以常压间断缺氧法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型。对１０只正常大鼠和１２只慢性缺氧大鼠吸入８０ｐｐｍ（１ｐｐｍ＝１／１０６）ＮＯ至６小时，用心导管测定其血流动力学，并观察其血气、肺组织学及超微结构的变化。结果：慢性缺氧大鼠吸入ＮＯ２分钟、３０分钟、２小时、４小时和６小时肺血管阻力（ＰＶＲ）分别下降４２．７％、５０．９％、４６．７％、５１．６％和５２．０％，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）分别降低了３２．３％、４０．２％、３９．７％、４４．７％和４３．９％，较相应时间的体血管阻力和体动脉平均压的下降率明显增高（Ｐ均＜０．０１）。但停止吸入ＮＯ２分钟时肺血管阻力和肺动脉平均压又恢复至吸入前水平。吸入ＮＯ对血气、高铁血红蛋白、肺组织学及超微结构均无明显影响。结论：延时吸入ＮＯ（８０ｐｐｍ）至６小时能持续选择性舒张慢性缺氧大鼠的肺血管，且不影响气体交换及肺组织结构。     

哮喘患者外周血T淋巴细胞凋亡及其分子机制

目的　探讨哮喘患者外周血 Ｔ淋巴细胞凋亡率的变化及其分子机制。方法　取１２ 例急性发作期哮喘患者（ 哮喘组） 及１０ 名正常对照者（ 对照组） 外周血淋巴细胞并无菌分离 Ｔ 淋巴细胞,采用电镜和原位末端终止法（ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ） 观察抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗（１００ ｍｇ／ Ｌ） 诱导体外培养０ 、２４ 、４８ 、７２ 小时后 Ｔ淋巴细胞凋亡变化,同时采用细胞原位杂交法观察不同培养时间 Ｔ 淋巴细胞 Ｂｃｌ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 及 Ｂａｘｍ Ｒ Ｎ Ａ表达变化。结果　正常组及哮喘组 Ｔ 淋巴细胞抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗诱导后均出现凋亡典型形态改变,哮喘患者外周血 Ｔ细胞经抗 Ｃ Ｄ＋３ 单抗诱导２４ 小时后凋亡率为（９１９ ±２２５） ％ ,４８ 小时为（１５８９ ±２１８） ％ ,７２ 小时为（２１３７ ±３２４） ％ ;与正常组２４ 小时（１７９ ±２２２） ％ 、４８ 小时（２５２５ ±３５３） ％ 、７２ 小时（３５１４ ±２５３） ％ 比较,差异有显著性（ Ｐ 均＜ ００１） ,哮喘组７２ 小时方接近正常组２４ 小时水平。哮喘组 Ｔ 淋巴细胞凋亡抑制基因 Ｂｃｌ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达各时相均与正常组比较,差异有显著性（ Ｐ＜ ００１） 。而凋亡促进基因