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目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在化学性缺氧损伤PC12细胞中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)比色法检测细胞存活率;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);流式细胞术检测凋亡细胞百分比;Western blot法测定caspase-3、ERK1/2和p38MAPK蛋白的表达水平。结果应用600μmol.L-1处理PC12细胞60 min可使磷酸化(p)ERK1/2的表达明显升高;在600μmol.L-1CoCl2处理PC12细胞前,应用500μmol.L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC,为活性氧的清除剂)预处理1 h可抑制CoCl2对p-ERK1/2表达的上调作用;在600μmol.L-1CoCl2处理PC12细胞前,应用10μmol.L-1U0126(ERK1/2抑制剂)预处理2 h可保护PC12细胞对抗CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目和cleaved caspase-3表达及线粒体膜电位(MMP)丢失均减少;10μmol.L-1U0126预处理还能抑制CoCl2对p-p38MAPK表达的上调作用。此外,应用20μmol.L-1SB203580(p38MAPK抑制剂)预处理能抑制CoCl2对p-ERK1/2表达的上调作用。结论活性氧激活的ERK1/2通路介导CoCl2对PC12细胞的损伤作用,并与p38MAPK通路存在相互的的激活作用。 相似文献
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目的 探讨沈阳市某二级甲等医院妇产科围手术期患者使用抗菌药物的不良事件,以促进妇产科围手术期患者抗菌药物的合理应用.方法 采用分层随机抽样法,选取2010年6月至2011年6月于沈阳市某二级甲等医院妇产科手术期患者300例的临床病历资料为研究对象,提取其中抗菌药物的使用信息,分析抗菌药物不良事件的发生情况(本研究遵循的程序得到参与单位的医学伦理委员会批准,并与研究对象签署临床研究知情同意书).结果 300例妇产科围手术期患者中,103例出现抗菌药物不良事件,发生率为34.33%.以头孢菌素类药物(53.32%,201/377)发生抗菌药物不良反应为主,不良反应的类型以消化道反应(28.12%,106/377)多见,Ⅰ类,Ⅱ类手术切口的抗菌药物合理应用较不合理应用的不良事件发生率明显低.结论 促进沈阳市某二级甲等医院妇产科围手术期患者抗菌药物的合理使用可明显降低抗菌不良事件的发生率. 相似文献
34.
目的 探讨瘦素-p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法 应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞以建立高糖损伤细胞模型。应用细胞计数试剂盒检测细胞存活率;双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧水平;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态与数量的改变;罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位;Western blot检测瘦素和p38MAPK蛋白的表达水平。结果 35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞明显促进瘦素的表达。在高糖处理H9c2心肌细胞前,应用50 μg/L瘦素拮抗剂预处理24 h明显抑制高糖对磷酸化p38MAPK表达的上调作用。瘦素拮抗剂预处理24 h或p38MAPK抑制剂(SB203580)预处理60 min均能抑制高糖对H9c2心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少,活性氧生成及线粒体膜电位丢失减小。结论 瘦素-p38MAPK通路参与高糖对心肌细胞的损伤。 相似文献
35.
学业情绪是指在学校情境中学生经历的各种成就情绪,特别是与成功或失败相关的那些情绪[1].董妍等[2]将学业情绪分为积极高唤醒学业情绪、积极低唤醒学业情绪、消极高唤醒学业情绪和消极低唤醒学业情绪.其中后两种情绪称之为负性学业情绪.近年来探讨学业情绪的影响因素是研究的重点之一.其中自我效能感、成就目标与学业情绪关系密切[3-5]. 相似文献
36.
目的探讨结核性胸膜炎患者乳酸脱氢酶和腺苷脱氨酶与胸膜组织活检阳性率之间的关系。方法对123例结核性胸膜炎患者进行血清、胸液中乳酸脱氢酶(LDH)、胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)和总蛋白含量的检测。结果胸膜组织活检阳性组和胸膜组织活检阴性组的血清、胸液中乳酸脱氢酶(LDH)、胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)和总蛋白含量比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论血清、胸液中乳酸脱氢酶(LDH)、胸液/血清LDH比值、胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)和总蛋白均是结核性胸膜炎较好的诊断指标,但胸膜组织活检的阳性率与胸液中乳酸脱氢酶(LDH)、胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)的关系不大。 相似文献
37.
徐文明 《中国工业医学杂志》2018,31(6):464-465
职业卫生现场调查发现,某隔热油管制造厂存在的主要职业危害为粉尘(电焊烟尘、玻璃棉粉尘、其他粉尘)、化学有害因素(甲苯、二甲苯、锰及其无机化合物、一氧化氮、二氧化氮、一氧化碳、臭氧)、物理因素(噪声、紫外辐射、手传振动、工频电场、X射线)。外管喷砂工接触的其他粉尘浓度超标,内外管喷砂工接触的8 h噪声等效声级超标,是职业病危害因素的关键控制点,应重点加强对个人职业病防护用品的监督与管理。 相似文献
38.
39.
目的探讨新型抗氧化剂依达拉奉(edaravone,EDA)能否通过调控p38丝裂原激活蛋白激酶(mitogen.acti—ratedproteinkinase,MAPK)通路保护H9c2心肌细胞对抗阿霉素(doxombicin,DOX)引起的损伤。方法应用5~mol/LDOX处理H9c2心肌24h以建立心肌毒性损伤模型。CCK一8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH—DA)染色荧光显微镜照像测定细胞内活性氧(reactiveoxygenspecies,ROX)水平;罗丹明123(rhl23)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(mitochondrialmembranepotential,MMP);Westernblot法测定p38MAPK蛋白表达水平。结果在15~60min的时间范围内,5p.mol/LDOX呈时间依赖性地上调磷酸化(phosphorylated,P)p38MAPK表达。在DOX处理心肌细胞前,应用40~mol/LEDA预处理60min不仅能抑制DOX对p-p38MAPK表达的上调作用,也能抑制DOX引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高、胞内ROS生成减少及MMP丢失减少。另方面,应用了31~mol/LSB203580(p38MAPK抑制剂)预处理60min也产生类似于上述的EDA对抗DOX心肌毒性的作用。结论EDA可通过抑制p38MAPK通路保护H9c2心肌细胞对抗DOX引起的损伤。 相似文献
40.
目的:探讨清秽止搐汤口服合穴位贴敷疗法外用治疗小儿多发性抽动症的方法和疗效及安全性。方法:治疗组采用清秽止搐汤口服合穴位贴敷疗法外用,对照组采用小剂量氟哌啶醇合盐酸硫必利口服,均连续用药2个月后统计疗效。在治疗前和治疗后采用运动性抽动积分、发声性抽动积分、病情严重程度积分评分,观察治疗前后的变化,判断其治疗效果。治疗前后检查血常规尿常规肝功肾功,以观察其安全性。将两组评分比较,统计学处理。结果:治疗组效果优于与对照组,治疗组不良反应小,治疗前后检查血常规尿常规肝功肾功无明显异常变化。结论:清秽止搐汤,临床疗效确切,且不良反应小,值得在临床推广。 相似文献