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71.
颈椎病是中老年人群中的一种常见病、多发病,严重影响正常的生活与工作。近年来,我国颈椎病的发病率越来越高,而且颈椎病出现低龄化趋势。本文是我们多年实际工作经验和学习各家论著后的一个总结,旨在加深我们的认识,指导我们今后的工作,做到诊断有标准、有依据,从而提高临床诊断的正确率。[第一段] 相似文献
72.
徐强 《山东医学高等专科学校学报》2010,(2):135-137
宫颈妊娠是一种罕见而危险的异位妊娠,发病率约为1/18000。近年来,随着辅助生殖技术的大量应用,宫颈妊娠的发生率有所增加,故其诊断和治疗愈来愈受临床医师的重视。现将本站1999年1月-2008年12月收治的6例宫颈妊娠病例进行回顾性分析,报告如下。 相似文献
73.
目的:研究可溶性IL-15Rα与脾细胞共同孵育后对小鼠黑色素瘤细胞生长的免疫调节作用。方法:制备小鼠脾细胞,分成两组,一组加入可溶性重组IL-15Rα(sIL-15Rα),另外一组不加,培养48 h后,分离两组的贴壁细胞和非贴壁细胞,流式细胞术(FCM)分析CD4、CD8、B220、CD11c、CD1a的表达;并把上述4组细胞(即脾细胞非贴壁细胞组,脾细胞贴壁细胞组,脾细胞+sIL-15Rα非贴壁细胞组,脾细胞+sIL-15Rα贴壁细胞组)和黑色素瘤细胞一起分别注射到小鼠腹部皮下,观察小鼠腹部皮下肿瘤生长抑制情况,对照组只注射小鼠黑色素瘤细胞。结果:脾细胞+sIL-15Rα贴壁细胞组小鼠黑色素瘤的生长速度显著小于其他各组;FCM分析,此组细胞主要成分可能为树突状细胞(DC)。结论:sIL-15Rα与脾细胞共同孵育后,可能通过DC的作用,对黑色素瘤的生长进行免疫调节,从而抑制瘤细胞的生长。 相似文献
74.
75.
目的:人正义、反义MnSOD基因和EGFP共转染恒河猴骨髓源神经干细胞,观察MnSOD基因对猴骨髓源神经干细胞抗氧化能力和报告基因表达的影响。方法:应用NucleofectorTM核转染仪将人正义、反义MnSOD基因和荧光真核表达载体共转染体外培养的恒河猴骨髓源神经干细胞,荧光显微镜下观察荧光蛋白在细胞内的表达,并检测转染细胞的超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:①转染24h后,共转染细胞可见荧光蛋白在骨髓源神经干细胞内有效表达,荧光显微镜下发强绿色荧光,其转染率约为80%。②转染人正义MnSOD基因的细胞的总SOD活性[(8.03&;#177;0.74)NU/mg]与转染人反义MnSOD基因细胞的总SOD活性[7.19&;#177;0.86)NU/mg]差异无显著性意义,但MnSOD活性前者明显高于后者1.89倍。结论:MnSOD基因与EGFP基因共转染骨髓源神经干细胞,均有效表达,提高了细胞内MnSOD活性,为多基因联合治疗帕金森病提供了可行的技术平台。 相似文献
76.
目的 评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠心肌 β受体的影响。 方法 用腹主动脉缩窄法造成慢性充血性心力衰竭大鼠模型 ,采用放射配体结合试验检测方法 ,评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠 β受体的影响。结果 CHF模型大鼠 β -受体密度显著下调。卡托普利组和生脉饮组 β-受体密度显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,强心冲剂高剂量组 β -受体密度高于卡托普利和生脉饮组 ,达到4 835± 1 0 5 2fmol/l,仍低于对照组 ,但与对照组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 强心冲剂可以提高CHF模型大鼠心肌 β -受体密度 ,而卡托普和生脉钦对CHF模型大鼠心肌 β -受体密度无明显影响 相似文献
77.
“去腐生肌”具有独特临床疗效和鲜明中医特色,是慢性疮面治疗过程中的一种重要手段,但目前对“去腐生肌”的认识存在一定局限性且不全面。结合文献及临床实践,将“去腐生肌”重新定义为“去除一切阻碍疮面愈合的增多或新生病理产物,创造有利于或促进疮面愈合的疮面状态或新生产物的过程”。该定义全面考虑了去腐生肌所涉及的有形之腐和无形之腐、有形之肌和无形之肌之间的相互关系,并认为去腐与生肌之间存在“去腐生肌-肌生腐去-腐去肌生”这一动态过程,即去腐是生肌的必然条件,生肌是去腐的最终结果,临床中可依据具体情况选择不同的内治、外治手段来实现去腐和生肌。通过重新认识去腐生肌,以期为慢性疮面治疗提供新的思路。 相似文献
78.
79.
目的:探讨大鼠心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)不同时相Fas表达、心肌细胞凋亡指数、天冬氨酸特异的半胱胺酸蛋白酶3(caspase-3)活性变化规律,探讨对其进行干预的可能性。方法:实验选用Wistar大鼠116只,随机设立IR组、治疗组和对照组并分设缺血30min后再灌注1,3,6,12及24h 5个时相点。治疗组于再灌注开始时尾静脉注射caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO。分别检测Fas表达、心肌细胞凋亡指数、caspase-3活性和心肌梗死范围。结果:Fas表达、心肌细胞凋亡指数与caspase-3活性随心肌再灌注不同时相而变化,Fas表达于再灌注6h最高(1.72&;#177;0.16),心肌细胞凋亡指数与caspase-3活性[(34.83&;#177;9.35)%,(22.34&;#177;4.50)nkatl于再灌注12h最高,其后基本维持在平台状态;心肌梗死范围随IR时间逐渐增加,至24h仍未见下降趋势。治疗组上述指标虽也明显增高,除Fas表达外均比IR组明显减小(t=2.990~9.596,P&;lt;0.05~0.01)。结论:Fas表达增高激活caspase-3导致心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤形成的机制之一,Ac-DEVD-CHO减轻再灌注损伤的机制可能是其抑制心肌细胞凋亡。 相似文献
80.
强心冲剂对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法用腹主动脉缩窄法,大鼠行40g/L戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,注射剂量40mg/kg,剑突下腹正中切口,分层打开腹腔,在肾动脉分支以上钝性游离腹主动脉,将7号注射器针头平行置于腹主动脉上,用4号手术丝线将腹主动脉和注射器一同结扎,然后缓慢将注射器撤出,关腹,分层缝合。使大鼠腹主动脉直径缩窄为0.7mm,造成慢性充血性心力衰竭大鼠模型。分组给药后,采用原位凋亡检测方法,取大鼠心肌的相同部位提取标本(左心室壁)冰冻切片经40g/L多聚甲醛固定10~20min后,经脱水脱蜡,NBT-BCIP显色,光镜观察各组心肌细胞凋亡的情况,并照相。评价强心冲剂对慢性充血性心力衰竭模型大鼠细胞凋亡的影响。结果正常对照组大鼠心肌没有细胞凋亡;模型组大鼠心肌细胞凋亡,每10×10视野5.6个;强心冲剂高剂量组和卡托普利组心肌细胞凋亡数每高倍视野1.3个;强心冲剂中剂量组和生脉饮组心肌细胞凋亡数每高倍视野2.7个,心肌细胞凋亡数多于强心冲剂高剂量组和卡托普利组而少于心衰模型组;强心冲剂低剂量组心肌细胞凋亡数在各治疗组中最多。结论强心冲剂高剂量组和卡托普利组能明显改善心衰大鼠心肌细胞凋亡。 相似文献