胸腹水测定CEA、铁蛋白、pH鉴别恶性肿瘤的研究

恶性肿瘤的诊断，实验室多以细胞学检查，尽管其特异性高，但敏感度仅为40％～60％。笔者采用检测胸腹水和血清癌胚抗原（CEA）、铁蛋白、pH等指标鉴别恶性肿瘤，对提高阳性率，起到了很好的效果。现介绍如下：     

益赛普联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎疗效观察

目的研究益赛普联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎(RA)的临床疗效。方法将60例RA患者随机分为2组,A组患者口服甲氨蝶呤15 mg/周;B组患者口服相同剂量的甲氨蝶呤,同时皮下注射益赛普25 mg/次,每周2次。治疗12个月后,评价2组的临床症状及实验室指标改善情况。结果2组在缓解疼痛、减轻肿胀等方面均有良好的效果,且B组优于A组;2组治疗后血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)均明显降低,且B组优于A组。结论益赛普联合甲氨蝶呤治疗RA疗效确切,且明显优于单用甲氨蝶呤。     

强直性脊柱炎58例临床特征分析

目的分析强直性脊柱炎的临床特征,为该病的诊疗提供参考。方法整理已收集的强直性脊柱炎病例58例,通过问诊、临床检查、实验室检查等手段获得相关数据,分析强直性脊柱炎的临床特征。结果分析我院收集的强直性脊柱炎病例的各项相关数据表明,79%患者发病于骶髂关节,84%患者活动后症状减轻,90%患者有晨僵现象;X线检查出关节病变率为76%,而用CT扫描可发现X线为检出的早期病变;实验室检查红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP),发现强直性脊柱炎患者CRP阳性率为69%,ESR异常率为55%。结论强直性脊柱炎好发于骶髂关节,多数患者有晨僵等临床症状;X线结合CT检查非常有必要,可以发现早期病变;由于强直性脊柱炎的炎性特征,应结合实验室炎症指标检测来进行诊断。     

PI3K / Akt / mTOR 信号通路介导的N822K 突变对c-KIT 抑制剂诱导的AML 细胞凋亡的影响

目的:研究c-KIT N822K 突变对c-KIT 抑制剂诱导AML 细胞凋亡的影响,并初步探讨相关的分子机制。方法:以c-KIT N822K 突变的Kasumi-1 细胞为实验组,以HL-60、NB4 细胞为非c-KIT N822K 突变的对照组,分别用0、0.04、0.16、0.64 μmol/ L 的c-KIT 抑制剂舒尼替尼处理这三株AML 细胞24 h 后收集细胞,采用Western blot 检测凋亡相关蛋白和PI3K/ Akt/ mTOR 通路蛋白水平,比较各组细胞相关信号通路蛋白的变化。结果:随着舒尼替尼浓度的增加,HL-60 及NB4 细胞中Bax 及CytoC、Caspase-9、Actived-Caspase-3、PARP 蛋白剪切体等促凋亡相关蛋白表达均上调(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达均下调(P<0.01),在具有N822K 突变的Kasumi-1 细胞中这一变化趋势则明显减弱;Kasumi-1 细胞中c-myc 蛋白及PI3K、Akt、4EBP1、mTOR 等PI3K/ Akt/ mTOR 通路蛋白的磷酸化水平均出现剂量依赖性下调(P<0.05),而HL-60 细胞和NB4 细胞则无此变化。结论:N822K 突变引起的c-KIT 结构性激活可影响c-KIT 抑制剂舒尼替尼对Kasumi-1 细胞的凋亡诱导作用,其机制可能与PI3K/ Akt/ mTOR 通路抑制有关。     

糖尿病血糖波动病人饮食治疗知识及饮食现状调查

为了解糖尿病病人血糖波动的原因,对102例因血糖波动而重复住院的糖尿病病人饮食治疗知识及饮食现状进行调查。结果：73．5％病人虽懂得饮食治疗的重要性,但72．5％病人逢年过节时不能正确进餐,大多数病人对具体的食物治疗有错误的认识,且92．2％的病人不知道食品交换法。提示：应加强饮食治疗重要性的教育,纠正病人饮食治疗中的错误认识,教会病人应用食品交换法。     

基于瑞士奶酪模型对我国护理安全管理的思考

介绍了瑞士奶酪模型及相关理论,重点阐述了瑞士奶酪模型在医疗系统中的应用以及对我国护理安全管理的启示.     

临床应用护理诊断调查分析

护理诊断是护理程序的难点和关键环节之一 ,是制订护理计划的依据[1] 。为了解护理诊断应用情况 ,提高护理诊断的正确性 ,对 1998年 6月 2日至 5日住院病人的 2 94份护理病历中护理诊断进行了统计 ,现将调查结果分析如下。1　资料与方法　　 2 94例住院病人中 ,男 2 13例...     

血清HIV抗体初筛试10354例结果分析

目的:了解来院就诊、治疗的高危人群、术前及待娩产妇、需输血或需内窥镜检查及治疗等患者外周血中人类免疫缺陷病毒(HIV)感染状况,分析其感染途径,提出预防措施。方法:对患者血清采用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行初筛,初筛阳性者再复检,其检测结果如为一阴一阳或两阳者送浙江省疾病预防控制中心采用免疫印迹法确证。结果:在10354例患者中共检出5例HIV抗体阳性者,2002-2005年仅为1例,2006年共有4例,均为21～46岁青壮年,以农民及流动人员为主;以血液传播为主要途径,其次为性传播,具有输血史、静脉吸毒、不安全性行为等危险因素。结论对高危人群和可能经医源性途径传播或感染HIV的患者进行常规抗-HIV检测,是尽早发现HIV感染并防止其医源性传播和医疗纠纷的必要措施。     

SARI过表达对CBFL细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨SARI基因过表达对核结合因子白血病(CBFL)细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:通过17号外显子测序验证CBFL细胞模型Kasumi-1细胞负载c-KIT N822K突变。构建SARI基因过表达慢病毒载体,并转染Kasuimi-1细胞。采用荧光定量PCR和Western blot鉴定细胞转染后SARI基因过表达效果。设置空白对照(CON)、空载体对照(NC)和SARI过表达(OE) 3组。MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、Cyto C、Caspase 9、Caspase 3、cleaved-Caspase 3、PARP、cleavedPARP,以及PI3K/Akt通路蛋白PI3K(p85)、p-PI3K(p85)、Akt、p-Akt的表达变化。结果:Kasumi-1细胞具有c-KIT N822K突变。成功构建稳定过表达SARI基因的Kasumi-1细胞。与NC组细胞相比,OE组细胞增殖减缓,凋亡增加;抗凋亡蛋白BCL-2表达降低,促凋亡蛋白BAX表达增高;出现Cyto C蛋白的表达; Caspase 9、Caspase 3表达降低,cleaved-Caspase3表达增高; PARP表达降低,活性剪切体cleaved-PARP表达增高,PI3K/Akt通路蛋白p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt磷酸化水平下调(P 0. 05)。结论:SARI基因过表达可通过线粒体途径诱导CBFL细胞凋亡,机制可能与PI3K/Akt信号通路失活有关。     

从护理工作量分析评价级别护理的适用性

目的：探讨可操作性较强的临床分级护理标准。方法：抽取某三级甲等医院内科7个病区、外科8个病区的住院病人共1145人，进行细化分级分度级别的护理问卷调查。结果；一级护理病人在活动度，基础护理项目方面内科系统与外科系统之间差异有统计学意义（P〈0.05）；同一系统不同科室一级护理与二级护理之间的护理工作量比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：临床上细化分级分度级别护理对住院病人更适用。