脊髓型颈椎病合并后纵韧带退变的病因和病理变化

目的：探讨脊髓型颈椎病（CSM）合并后纵韧带退变（DPLL）的病因和病理变化过程。方法：回顾总结350例CSM手术所见,对术中切除的182例DPLL送病理切片行光镜观察。对2例正常人的颈椎后纵韧带（PLL）和5例典型的DPLL标本进行了电镜观察。结果：后纵韧带正常者168例（48％）,DPLL182例（52％）,其中纤维化增厚86例（24．6％）,纤维化合并软骨化21例（6．0％）,纤维化合并骨化75例（21．4％）。结论：CSM合并DPLL者高达到52％,其病因呈继发于颈椎间盘退变。DPLL退变过程分为3个阶段：纤维化增厚、软骨化和骨化。DPLL是OPLL成因之一。     

多发伤中脊柱脊髓损伤的治疗对策

目的探讨多发伤中脊柱脊髓损伤早期治疗的意义. 方法回顾我院1998年6月-2003年6月间急诊收治的多发伤伴脊柱脊髓损伤患者116例,其中男97例,女19例;年龄15～69岁,平均38.5岁.损伤严重度评分(ISS)10～51分,平均18.5分.应用伤害控制骨科学观念和VIP 程序救治,对符合条件的脊柱脊髓损伤患者早期采用大剂量甲基强的松龙冲击治疗,病情相对稳定后早期行手术减压和内固定78例,其中前路手术30例,后路手术37例,前后联合入路11例. 结果116例中,生存113例;死亡3例,ISS均≥30分;随访3～48个月,平均24个月.随访时感觉和运动美国脊柱脊髓损伤学会(ASIA)评分较伤后明显改善,无神经功能恶化者.2例椎弓根螺钉断裂,4例伤口深部感染,其中2例换药愈合,2例再次手术清创后愈合. 结论应用伤害控制骨科学和VIP 程序救治合并脊柱脊髓损伤的多发伤的同时,对脊柱脊髓损伤采用临时固定、大剂量甲基强的松龙,病情相对稳定后早期手术治疗,有利于改善预后.多发伤的手术治疗原则为抢救生命--先脏器,后骨折;遵循原则--先开放,后闭合;手术顺序--先四肢,后盆脊;固定选择--优髓内,辅髓外;手术时间--早手术,少并发;治疗目的--利康复,便护理.     

微创入路在脊柱手术中的应用

微创入路脊柱手术(MASS)是在经典微创脊柱手术(MISS)基础上发展而来的新的微创脊柱外科技术.MASS通过应用一些特殊设备或器械,经微创手术入路在直视下完成脊柱手术,减少手术入路对周围组织的损伤,同时又能达到传统开放手术同样的手术效果.MASS有效结合了MISS与开放手术的优势,减少了传统开放手术和MISS手术的并发症,具有手术组织创伤小、学习曲线相对MISS缩短、疗效确切、术后恢复快、医疗效价比高等优点,临床应用日益广泛.     

仿生圆周取向微米纤维支架构建组织工程椎间盘纤维环

摘要： 目的 探讨仿生圆周取向微米纤维支架作为组织工程椎间盘支架的可行性。方法 以聚己内酯溶液为原料, 采用湿法纺丝技术模拟天然纤维环结构, 制备三维圆周取向的微米纤维支架。通过体视显微镜观察支架宏观结构; 扫描电镜、 Micro-CT对支架微观结构、 孔隙率、 纤维直径进行测定; 兔纤维环细胞复合微纤维支架体外培养14 d, 运用扫描电镜、 Live/dead染色评价支架的细胞生物相容性; DiI标记细胞膜和鬼笔环肽染色观察细胞在支架上的长入和生长情况; H&E染色、 番红O染色、 Ⅰ型免疫组化和免疫荧光染色对细胞在支架上的行为进行组织学评价。结果 体视显微镜显示, 纤维环支架呈类似天然纤维环的圆环结构; 扫描电镜和Micro-CT显示, 支架呈3D圆周取向纤维结构, 纤维之间无粘连。纤维环支架的孔隙率为69.33%±6.67%, 纤维直径为 （16.13±2.77） μm。扫描电镜和鬼笔环肽染色见细胞呈长梭形并沿纤维方向铺展, DiI标记细胞膜显示培养14 d后纤维环细胞长入支架内部。组织学染色显示纤维环细胞和分泌的细胞外基质均可沿微米纤维呈取向性分布。结论 以聚己内酯为材料, 采用湿纺成形法制备的微米纤维支架可诱导纤维环细胞取向性生长, 并诱导细胞外基质取向分布, 是构建组织工程椎间盘的理想支架载体。     

组织工程椎间盘纤维环的研究与进展

背景:组织工程是永久性修复退变椎间盘的新策略,然而髓核组织工程方法无法完整重建椎间盘的结构和功能,所以,相应的纤维环组织工程被认为是组织工程椎间盘治疗策略的主要限制因素之一.目的:综述组织工程椎间盘纤维环的研究与进展,为组织工程椎间盘研究提供理论基础.方法:由第一作者用计算机检索Pubmed、CNKI及维普数据库,限定时间为2000/2010,中英文检索词分别为"组织工程、椎间盘、纤维环、种子细胞、支架材料、生长因子"和"tissue engineering,intervertebral disc,annulus fibrosus,seed cell,scaffold,growth factor",语言分别设定为中文和英文.从组织工程椎间盘纤维环的种子细胞来源,支架材料选择,生长因子3方面进行归纳介绍.结果与结论:共检索到106篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,保留34篇文章进行综述.目前组织工程椎间盘研究重点在构建纤维环组织与髓核组织上.关于功能化纤维环的构建还处于起始阶段,种子细胞、支架材料以及生长因子的选取仍需进一步的实验研究.     

腰椎小关节方向性与腰椎间盘突出症

背景：腰椎小关节及其对称性与腰椎间盘突出之间是否存在关系,文献报道争议很大。 目的：测量分析腰椎小关节方向性与腰椎间盘突出的关系。 方法：收集因腰腿痛行CT检查的169例患者,L4/5 腰椎间盘突出35例,L5/S1腰椎间盘突出67例,无间盘突出对照组67例。在CT终端机上选取L3~S1椎间隙的远侧椎体上终板层面,测量3个节段的腰椎小关节角。 结果与结论：① L4/5和L5/S1腰椎间盘突出组L3/4、L4/5、L5/S1每个节段腰椎小关节角左侧均大于右侧(P < 0.05);各组小关节前内侧角和后外侧角两侧相比差异均无显著性意义(P > 0.05)。②各节段腰椎小关节角、前内侧角、后外侧角3组之间比较没有显著性差异(P > 0.05)。③各组腰椎小关节角、后外侧角自L3/4至L5/S1节段均逐渐增大(P < 0.05);而前内侧角L4/5节段最大,L3/4节段最小(P < 0.05)。提示腰椎间盘突出与腰椎小关节角左右侧不相等有关;腰椎小关节角和后外侧角自L3/4至L5/S1逐渐更偏向冠状位,而内侧角在L4/5节段更偏冠状位,可能与腰椎管狭窄的发病有关。     

腰椎间盘退变的分子病理学变化及发病机制***☆

背景：腰椎间盘退变是引起腰腿痛的常见原因,椎间盘退变的病理改变及发病机制至今仍未完全明确。 目的：介绍腰椎间盘退变的分子病理改变及其发病机制的研究进展。 方法：以“disc histology,disc degenerative disease,disc gene”等主题词检索PubMed数据库,检索时间为2005/2010年,筛选与腰椎间盘组织学变化和发病机制相关的文献,总结归纳腰椎间盘退变的研究进展和研究结果。 结果与结论：共检索到与腰椎间盘退变有关的文章118篇,共纳入30篇。结果表明腰椎间盘退变受多种因素影响,包括基因遗传因素、自然老化和积累性损伤等,基因的多形性是诱发退变的重要前置因素。椎间盘退变可通过免疫反应、机械性压迫或不稳定、血循环障碍和炎性递质等因素导致椎间盘退变性疾病。老化和病理性退变在影像和病理上难以区别,应根据椎间盘退变性疾病的具体情况采取合理的治疗方法,生物学治疗提供了新的治疗思路,但目前仍处在实验研究阶段。     

单纯椎间融合器腰椎前路融合术治疗腰椎退变性疾病

 目的 探讨采用经腹膜外入路单纯椎间融合器腰椎前路融合术治疗腰椎退变性疾病的临床疗效。方法 34例患者, 男 10例, 女 24例;年龄 26~67岁, 平均 52岁。腰椎退变性滑脱 11例, 腰椎间盘源性疼痛 21例, 后路手术后复发前路翻修 2例。 L4, 5间隙 12例, L5S1间隙 20例, L4, 5、L5S1双间隙 2例。 34例患者均行下腹部小切口经腹膜外入路椎间盘切除单纯椎间融合器植骨融合术, 切口长度平均 7 cm, 记录手术时间、出血量和围手术期并发症。采用疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)和 Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index, ODI)评估患者术后症状改善情况。定期复查并摄腰椎 X线片及 CT, 观察脊柱融合情况。结果均顺利完成手术, 手术时间平均 90 min, 失血量平均 200 ml。 1例出现下腔静脉分叉处撕裂, 经修补后完成手术;1例出现腹膜撕裂, 予以修补。均获得 12~60个月随访, 平均 36个月。术后腰痛及下肢痛症状明显缓解, 均恢复正常生活和工作。 VAS评分由术前平均 7分, 降至未次随访时平均 0.5分。 ODI由术前平均 41%, 降至末次随访时平均 6%。除 1例外均未发现椎间融合器移位, 椎间临床融合率 97%。结论腹膜外入路腰椎前路融合不仅创伤小, 还可彻底切除退变椎间盘, 压应力侧大面积植骨, 融合率高, 术后可早期下床, 利于康复和护理。     

椎间孔镜TESSYS技术治疗腰椎间盘突出症

目的 探讨椎间孔镜TESSYS技术治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法 采用该技术治疗且随访半年以上的腰椎间盘突出症31例,男27例,女4例,年龄18-58岁,平均39岁,病变节段包括L34 2例,L45 21例,L5S1 8例。均采用局部浸润麻醉,在C形臂X光机透视下靶向穿刺至病变节段的椎间孔外侧,环锯逐级扩大椎间孔,经椎间孔安置工作通道至椎管内,镜下显露并摘除突出到椎管内的髓核、椎间隙内松动的髓核,直至神经根和硬膜囊完全松解,切口缝合一针。术后随访6-12个月。结果 均未发生神经损伤等严重并发症,27例顺利摘除突出髓核,并充分显露神经根和硬膜囊。首例患者极外侧椎间盘突出摘除髓核后未充分显露神经根,第2例椎间盘突出行椎间盘内摘除未显露神经根,此2例术后症状均缓解。2例中转全麻椎间盘镜手术,1例为向远侧脱出的巨大突出物取出困难,1例为女性患者不能耐受疼痛。术后1-2天下地活动,患者均感神经根性疼痛明显缓解。术后2周复发突出1例,保守治疗好转。末次随访时VAS腿痛由8.1±1.9降至1.1±0.9,ODI评分自31±8降至3.4±3,根据MacNab评分,优25例,良6例。结论 椎间孔镜TESSYS技术治疗腰椎间盘突出症创伤小、恢复快,效果优良,但存在学习曲线。     

PKH26荧光标记牛尾髓核细胞的实验研究

【摘要】 目的 探讨PKH26荧光标记在牛尾髓核细胞的应用研究。方法 从牛尾椎间盘中分离髓核组织,通过酶消化法获取原代细胞,倒置显微镜下观察,P1代髓核细胞进行番红O、甲苯胺蓝和Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色,对P1代髓核细胞进行PKH26荧光染料标记,并对标记后细胞的活性、荧光强度（0、14、28d）及增殖特性进行评估。结果 分离得到的髓核细胞数为1.56±0.35×106/g,倒置显微镜下,原代细胞4d开始贴壁,细胞成群生长,13d铺满瓶底,原代细胞、 P1代细胞均呈类软骨样细胞形态;P1代髓核细胞甲苯胺蓝染色异染、番红O染色和Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色阳性;PKH26标记前后细胞活性均在95%以上,0d、14d、28d呈递减趋势,但28d时细胞仍可以检测出较强的荧光,标记后的细胞生长曲线与标记前的细胞生长曲线差异无统计学意义（P＞0.05)。结论 牛尾髓核组织中可以分离出数量满意的髓核细胞,而且具有软骨样细胞的表型,可以用作种子细胞;PKH26标记后的髓核细胞无生物学特性的变化,可以用作髓核细胞体内研究的示踪染料。