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171.
目的探讨细胞因子信号转导抑制因子(SOCS1)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)-2和表皮生长因子受体(EGFR)在肝硬化、肝细胞癌组织中的表达变化。方法采用免疫组化法检测63例HCC组织、51例癌周肝组织、11例肝硬化组织及11例正常肝组织SOCS1蛋白的表达;另分别检测VEGFR2和EGFR在27例和41例HCC组织中的表达情况。结果癌周肝组织中SOCS1蛋白表达为阴性1例,弱阳性15例,阳性30例,强阳性5例,HCC组织中SOCS1蛋白表达为阴性11例,弱阳性38例,阳性14例,癌周肝组织中SOCS1蛋白表达强度显著高于HCC组织(P0.01);SOCS1蛋白在肝硬化组织和正常肝组织中无表达;SOCS1表达在瘤体大小间(瘤体5cm和≥5cm)有显著性差异(P0.001);SOCS1蛋白在HCC组织中的表达与VEGFR2和EGFR的表达无显著相关性(P0.05)。结论 SOCS1蛋白表达与HCC的发生发展密切相关。 相似文献
172.
<正>全身麻醉患者苏醒期可出现不同程度的躁动,导致呼吸、循环等生理功能紊乱。疼痛增加术后躁动的发生率,术后充分的镇痛是预防术后躁动有效的方法。2010年5月至12月,笔者观察了术中地佐辛联合帕瑞昔布复合应用预防全身麻醉苏醒期躁动的效果,现报告如下。1资料与方法 相似文献
173.
目的 探讨胶质母细胞瘤组织胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)表达和肿瘤侵袭性对患者血浆IGFBP-2表达水平的影响.方法 应用ELISA法检测43例胶质母细胞瘤患者血浆IGFBP-2表达水平;应用免疫组化技术检测上述患者肿瘤组织IGFBP-2和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达情况;IGFBP-2以肿瘤细胞阳性与否分为两个水平 ("1"和"2"),MMP-9以肿瘤细胞阳性率"≤60%"和">60%"分为两个水平("1"和"2"),对患者血浆IGFBP-2表达水平进行2×2析因分析.结果 胶质母细胞瘤患者肿瘤组织IGFBP-2、MMP-9表达(P=0.003、P=0.014)及二者的交互效应(P=0.049)均能影响患者血浆IGFBP-2水平.结论 胶质母细胞瘤患者血浆IGFBP-2水平受肿瘤组织IGFBP-2表达、肿瘤侵袭性及其交互效应的影响. 相似文献
174.
175.
176.
目的观察MOAP方案治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)的近期疗效和不良反应。方法我科于2003年1月-2008年12月应用MOAP方案治疗30例ALL,对照组用TOLP方案,2个疗程评价化疗方案的疗效,同时记录不良反应。结果MOAP组治疗初治ALL缓解率90.9%,对照组86.2%。MOAP组达到缓解的时间(15.7±6.4)d,对照组(19.8±3.2)d。MOAP组感染率、药物不良反应均低于对照组。结论MOAP方案治疗ALL有良好的疗效,且耐受性好。 相似文献
177.
不同胎龄早产儿血清蛋白生化指标临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过测定不同胎龄早产儿血清白蛋白、前白蛋白生化指标的变化,探讨其作为评价早产儿成熟度、营养状况及营养支持的临床意义.方法 早产儿组30例为入院时生后24h内的早产儿,入院后给予防治早产儿并发症、尽早给予胃肠道喂养和部分或完全静脉营养,补充水-能量-氨基酸等各种营养成分.分别于出生后24h内及治疗后2周采集股静脉血2ml测定血清白蛋白(albumin,ALB)、前白蛋白(pre albumin,PA)水平.结果 1)早产儿组治疗前血清ALB、PA水平均低于治疗后,两者之间比较存在显著性差异(P<0.01).2)大于等于28周小于32周的早产儿血清ALB和PA水平均低于大于等于32周小于37周的早产儿水平,两组之间比较存在显著性差异(P<0.01).结论 1)PA可做为临床评价早产儿成熟度及营养状况的敏感指标,在早产儿出现重度黄疸、水肿时,ALB为临床注射白蛋白提供治疗依据.2)早产儿血清ALB、PA对于早产儿临床营养支持等方面有一定指导作用. 相似文献
178.
目的探讨原发性高血压合并早期肾损害患者肾内动脉血流动力学改变。方法根据血α1-微球蛋白及血、尿β2-微球蛋白水平将90例轻、中度原发性高血压者分为早期肾损害组45例和无早期肾损害组45例,另选择健康志愿者43例为对照组。采用彩色超声多谱勒技术测量双侧主肾动脉(MRA)、叶段动脉(SRA)、叶间动脉(IRA)血流收缩期峰速度(Vs)、舒张期末血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、血流峰速加速时间(AT)、脉冲指数(PI)、阻力指数(RI),以上各血流参数均取左右肾动脉平均值。结果高血压组与对照组比较,MRA、SRA、IRA的Vs、Vd、Vm显著降低(P〈0.05),PI、RI明显增高(P〈0.05)、AT无明显延长(P〉0.05);且Vs、Vd、Vm随血压分级的增加而降低,AT随血压分级的增加而延长,PI、RI随血压分级的增加而升高。高血压早期肾损害组与无早期肾损害组比较,SRA、IRA的Vs、Vd、Vm显著降低(P〈0.05),AT明显延长(P〈0.05),PI和RI明显增高(P〈0.05)。结论在高血压早期肾损害阶段,存在肾内血流动力学异常。 相似文献
179.
180.
雪胆素乙通过破坏微丝结构和促进p21~(Cip1)表达抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析雪胆素乙(CuⅡb)对人前列腺癌PC-3细胞增殖及细胞周期的影响,探讨其作用机制。方法 MTS法检测CuⅡb 0.064~200μmol·L-1作用48 h后PC-3细胞增殖;CuⅡb 2和20μmol·L-1作用24 h,相差显微镜观察细胞形态;CuⅡb 2和20μmol·L-1作用48 h,流式细胞术分析细胞周期分布;免疫荧光染色分析CuⅡb 20μmol·L-1分别作用1,4和24 h后微丝和微管细胞骨架变化;免疫印迹法测定CuⅡb20μmol·L-1分别作用1,4和24 h后G肌动蛋白、F肌动蛋白、p21Cip1及细胞周期蛋白A,B1,E和D1的表达。结果 CuⅡb以浓度依赖方式抑制PC-3细胞的增殖(r=0.9817,P<0.05)。CuⅡb 20μmol·L-1作用48 h,使细胞周期阻滞于G2/M期,从溶剂对照组的(27.7±1.5)%上升为(45.3±1.8)%(P<0.01),相差显微镜见细胞发生明显收缩。CuⅡb 20μmol·L-1作用24 h,使G肌动蛋白水平显著下降,F肌动蛋白发生严重聚集(P<0.05),而对微管只有轻微影响。与溶剂对照组相比,CuⅡb 20μmol·L-1作用24 h后,细胞p21Cip1表达明显升高,细胞周期蛋白A表达显著下调,其他细胞周期蛋白表达上调(P<0.05)。结论 CuⅡb能明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的增殖,其机制可能是通过诱导肌动蛋白聚集,破坏微丝骨架,促进抑癌因子p21Cip1表达,阻滞细胞周期的进程。 相似文献