胰岛素对血管平滑肌α肌动蛋白基因变异的影响机制

胰岛素不仅能维持血管平滑肌细胞的静止形态,也能促进血管平滑肌细胞的迁移.胰岛素这种不同的效应是通过血管平滑肌细胞表型标志物α-平滑肌肌动蛋白实现的,因为α-平滑肌肌动蛋白在血管平滑肌细胞静止形态中高表达,而在血管平滑肌细胞迁移形态中低表达.胰岛素维持血管平滑肌细胞静止形态是通过磷脂酰肌醇激酶3途径实现的,而其促进血管平滑肌细胞迁移是通过活化蛋白激酶实现的.因此,在模拟胰岛素抵抗状态,即阻断磷脂酰肌醇激酶3信号通路并保留活化蛋白激酶信号通路,胰岛素可能失去维持血管平滑肌细胞的静止状态,取而代之的是促进血管平滑肌细胞的迁移.α-平滑肌肌动蛋白的变异能引发许多血管性疾病,包括冠心病、缺血性脑卒中等.α-平滑肌肌动蛋白的单基因也变异能引发弥漫性血管疾病,包含了动脉的阻塞及扩大,这在临床上对血管性疾病的研究和治疗有直接的指导作用.     

基于基因集富集分析阐释补肺健脾方干预巨噬细胞炎症反应配伍机制

目的：利用基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)和巨噬细胞炎症反应模型,基于通路水平阐释补肺健脾方干预慢性阻塞性肺疾病的配伍机制。方法：利用LPS诱导巨噬细胞建立炎症反应模型,分别给予补肺健脾方的12味中药干预,利用Illumina高通量测序平台得到基因表达谱数据。采用GSEA方法鉴定巨噬细胞炎症反应相关通路,通过富集评分(normalized enrichment score, NES)筛选中药干预后显著回调的通路,揭示补肺健脾方及其配伍的干预机制。结果：与对照组比较,模型组筛选到244条显著扰动通路(GSEA,FDR<0.05)。以得到的显著扰动通路为对象,补肺健脾方所含中药显著回调通路的NES为-1 041.56,其中补肺配伍的为-71.25,健脾配伍的为-17.45,温肾配伍的为-211.42,止咳化痰配伍的为-363.94,活血通络配伍的为-377.5;补肺健脾方可显著回调214条通路(逆转率为87.70%),其中补肺配伍的为43条,健脾配伍的为19条,温肾配伍的为133条,止咳化痰配伍的为142条,活血通络配伍的为187...     

KA诱发癫痫反复发作损伤大鼠空间学习记忆及中脑多巴胺能神经元

目的探讨颞叶癫痫反复发作(Spontaneous recurrent se izure,SRS)对大鼠空间学习记忆影响及中脑内多巴胺能神经元变化。方法以红藻氨酸(kain ic ac id,KA)制备颞叶癫痫大鼠模型,以是否出现SRS为标准将KA大鼠分为伴有反复发作和不伴有反复发作组,盐水为对照组。分别进行水迷宫行为测试,评价其学习记忆能力;并用酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化方法来观察各组大鼠中脑内多巴胺能神经元变化。结果KA处理后,按照Rac ine描述标准,KA组动物发作全部达到4~5级。KA后3周大鼠19只出现SRS,16只未见SRS;Morris水迷宫发现,在5 d的空间学习记忆测试中,反复发作KA大鼠的寻找潜伏期明显长于不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组(P<0.01),而不伴有SRS组与盐水对照组没有明显差别;伴有SRS的KA组大鼠总共穿过平台次数显著少于不伴有SRS的KA组大鼠和盐水对照组(P<0.01)。TH免疫组织化学结果发现与不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组比较,伴有SRS的KA大鼠在腹侧被盖的多巴胺能神经元大量脱失(P<0.01)。结论KA大鼠癫痫反复发作可能与空间学习记忆障碍和在腹侧被盖多巴胺能神经元大量脱失相关。     

蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响

目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响。方法C57BL/6小鼠颈部scMPTP20mg/kg,连续8d造模型。同时设立SVHRP治疗组,测定小鼠爬竿和游泳时间以检测其运动协调性。应用免疫细胞化学方法观察脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)和nNOS免疫反应阳性神经元的变化。结果MPTP致模型小鼠在黑质致密部多巴胺能神经元损伤后,运动协调能力下降,同时在尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较正常组增多。治疗组小鼠运动协调能力与正常对照组比较没有明显改变,尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较模型组明显减少。结论SVHRP可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元及改善MPTP引起的运动协调性降低,逆转MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强。而NO可能参与其保护机制。     

社区糖尿病患者健康教育做法及其效果

2005年3月起，本中心对46例糖尿病患者开展综合健康教育，现报道如下。     

癫痫大鼠脑内白细胞介素6的表达特征

有临床资料显示，有癫痫病史或癫痫发作的患者脑脊液和血浆白细胞介素6(IL-6)浓度升高，动物实验也证明，在各种癫痫发作模型中脑内IL-6表达增加。我们试图通过研究红藻氨酸(KA)诱导癫痫发作的动物模型相关脑区中IL-6的表达特征及其与c—Fos表达的比较，进一步探讨IL-6在癫痫发作中的意义及其细胞学来源。     

强化教育在糖尿病患者足疗中的效果评价

目的通过对糖尿病足患者进行中药足浴,提供合理的足部护理预防措施,强化糖尿病患者足部护理教育,帮助患者建立良好的日常足部护理行为,提高患者的自我管理能力,防治糖尿病足的发生和发展。方法对入选的65位2型糖尿病并确诊糖尿病足的患者,实施中药足浴结合强化足部护理教育,教育前后用CSSD70和自行设计的试卷进行效果评价。结果教育后患者的感知性健康状况明显好转,糖尿病足防治知识知晓率明显提高。通过饮食、运动、降糖药物和中药足浴等综合治疗,患者的空腹血糖、餐后血糖和足部MNSI评分均明显改善。结论强化教育提高了糖尿病患者综合控制状况,提高了社区糖尿病患者健康的足部日常护理习惯,让患者自觉行为习惯,达到预防糖尿病足的目的 ,从而降低截肢率,提高糖尿病患者的生存质量,同时也促进了健康教育模式的发展。     

脑立体定位选择性切断技术

[目的]本文旨在介绍脑立体定位切断技术,并举例探讨脑内选择切断的功能意义. [方法] Kopt脑立体定位刀的使用方法,及用免疫组化技术观察比较切断膈-海马通路前后,癫痫发作大鼠,海马门区生长抑素能中间神经元免疫反应活性变化.[结果] 脑立体定位刀能够选择性切断膈-海马通路,对癫痫发作引起的海马门区生长抑素能中间神经元损伤有明显保护作用.[结论] 用Kopt脑立体定位选择性切断术,可精确切断脑内某一特定的神经通路.     

外源性Aβ活化星形胶质细胞的超微结构表现和SVHRP的抑制作用

目的观察淀粉样β蛋白(Aβ1-40)诱导星形胶质细胞活化的超微结构改变和蝎毒耐热蛋白(SVHRP)在超微结构水平对胶质活化的抑制作用。方法应用Aβ1-40进行大鼠海马内定位注射,同时腹腔给予SVHRP进行干预。通过免疫组化染色和透射电镜观察星形胶质细胞的变化。结果 Aβ注射16天后,注射点周围GFAP免疫阳性细胞较对照组增多、肥大;电镜下星形胶质细胞核异染色质减少,核周体明显,胶质丝增生,线粒体、粗面内质网等细胞器丰富,胞内见吞噬物。SVHRP干预后,GFAP免疫反应水平下降与对照组相近,电镜下仍然可见核周体明显的星形胶质细胞,但胶质丝较少。结论外源性Aβ引起星形胶质细胞出现明显的超微结构改变,SVHRP抑制这一反应。     

蝎毒耐热蛋白保护MPTP小鼠空间学习记忆障碍的一氧化氮机制

本研究的目的是探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的伴有空间学习记忆障碍的Parkinson病(PD)小鼠的保护机制。实验共分4组:(1)正常对照组(NS+NS),C57BL/6小鼠颈部皮下注射生理盐水(NS)连续8d,同时腹腔注射生理盐水,连续8d;(2)阴性对照组(NS+SVHRP):C57BL/6小鼠颈部皮下注射生理盐水,连续8d,同时腹腔注射SVHRP(0.01mg/kg)连续8d;(3)PD模型组(MPTP+NS):C57BL/6小鼠颈部皮下注射MPTP(20mg/kg)连续8d制备小鼠PD模型,腹腔注射生理盐水连续8d;(4)蝎毒治疗组(MPTP+SVHRP):C57BL/6小鼠颈部皮下注射MPTP(20mg/kg)连续8d,给药后腹腔注射SVHRP(0.01mg/kg)连续8d。行为学和形态学研究结果表明,正常对照组和阴性对照组的各项实验数据均无明显差别。爬竿和游泳实验结果表明,与正常对照组相比较,MPTP处理小鼠爬竿(P<0.01)和游泳(P<0.01)分数明显降低。Morris水迷宫实验中,MPTP处理小鼠寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01);向目标游泳时间所占百分比明显降低(P<0.01),而向对侧象限游泳时间所占百分比明显增加(P<0.01)。免疫细胞化学染色结果表明,PD模型组小鼠中脑内黑质致密部呈酪氨酸羟化酶免疫反应阳性的神经元的数目较正常组明显减少(P<0.01);而海马内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应阳性的神经元数(P<0.01)以及NO含量(P<0.01)均较正常组明显增多。行为学结果表明,与PD组比较,SVHRP处理的PD小鼠的运动协调能力(P<0.01)和空间学习记忆能力(P<0.01)均具有明显改善。