红藻氨酸诱导性癫痫中IL-6与c-Fos表达的比较

目的　探讨红藻氨酸 (KA)诱导性癫痫发作中相关脑区白细胞介素 6(IL 6)表达的时空规律和细胞学特征及其与c Fos的比较。方法　采用惊厥剂量KA(1 0mg·kg- 1 ,ip)诱导大鼠癫痫发作 ,记录行为 ,并分别取KA处理后 1 5、30min ,1、3、6、1 2及 2 4h的大鼠脑片 ,用免疫组化方法观察海马结构、梨状区及大脑皮层等相关脑区IL 6免疫反应 (IL 6ir)的变化特征 ,并与相应时空内的c Fos免疫反应 (Fos ir)相比较。结果　IL 6和c Fos均出现了在癫痫发作早期的快速表达 ,但IL 6ir的早期反应更为明显。KA后 1 5min海马结构内若干血管壁出现了明确的IL 6ir,30min时海马各亚区、梨状区、大脑皮层部位开始出现较强的IL 6ir阳性神经元 ,其数量明显多于阳性胶质细胞 ,KA后 3h以上各脑区IL 6ir进一步增强 ,6h后阳性神经元免疫反应性减弱 ,1 2～2 4h继续减弱 ,但阳性胶质细胞数量及IL 6ir强度变化不明显。与IL 6ir相比 ,Fos ir的变化较为短暂并且强度较弱 ,KA后 30min ,齿状回颗粒细胞层、海马各亚区锥体细胞层及梨状区等部位出现了微弱的Fos ir。结论　KA诱导癫痫发作过程中IL 6在相关脑区神经元内的表达迅速增加 ,明显早于c Fos,表达水平与癫痫的严重程度成正相关     

红藻氨酸处理C57BL／6J小鼠癫痫发作后再次阈下注射形成敏感性的特性

目的：探讨红藻氨酸处理的C57BL／6J小鼠癫痫发作后癫痫发作敏感性能否形成及其机制。 方法：实验于2004-03／06在大连医科大学生理学教研室进行。选用C57BL6J小鼠36只，实验分为盐水对照组（n=8）和红藻氨酸处理组（n=24）。红藻氨酸处理组根据不同时间点又分为红藻氨酸处理后0．5h，2h,24h组。每组8只。盐水对照组为C57BL/6J小鼠颈部皮下注射0．2mL盐水，红藻氨酸处理组为C57BL/6J小鼠颈部皮下注射0．2mL惊厥剂量红藻氨酸（25mg／kg）诱导癫痫发作，分别在红藻氨酸处理后0．5，2,24h，用免疫组化技术检测海马内c-Jun免疫阳性神经元，作为神经元兴奋的形态功能指标来观察癫痫发作相关脑区的兴奋传递通路，同时检测海马门区γ-氨基丁酸免疫反应活性阳性神经元数目。红藻氨酸处理后7d。存活的C57BL／6J小鼠被给予皮下注射12．5mg／kg阈下剂量的红藻氨酸，以检测癫痫发作敏感性。 结果：实验纳入36只C57BL／6J小鼠，中途有4只脱落，最终有32只进入结果分析。①惊厥剂量红藻氨酸诱发C57BL／6J小鼠（n=24）在30min内出现癫痫持续状态，并伴有全身强直阵挛性惊厥。其中4只在30min内死亡。②d后阈下种量未引起癫痫发作，即癫痫发作敏感性未形成。③脑内免疫组化显示，海马各部位γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元在检测各时间点内均未见任何脱失现象；与盐水对照组比较，红藻氨酸组诱发急性癫痫发作，红藻氨酸处理后，在海马齿状回颗粒细胞c-Jun免疫反应最早增强（P〈0．05），CA3部位不增强，以CA1部位c-Jun免疫反应在24h显著性升高（P〈0．001）。④与盐水对照组相比，惊厥剂量的红藻氨酸处理后0．5h，2h，24h，海马门区γ-氨基丁酸免疫阳性神经元的数目及染色程度未见明显改变（P〉0．05）。 结论：C57BL／6J小鼠具有对红藻氨酸引起癫痫急性发作的敏感，可能与CA1接受内嗅皮层海马穿通通路的直接投射有关，同时C57BL/6J小鼠海马对红藻氨酸引起的γ-氨基丁酸能神经元损伤不敏感，海马门区γ-氨基丁酸免疫反应阳性神经元的结构功能完整性可能在防止癫痫敏感性形成方面起着关键的作用。     

糖尿病门诊建档患者失访原因分析与干预效果

目的调查分析社区卫生服务中心糖尿病门诊建档患者失访原因并评价干预效果。方法选取2015年1月1日前于上海市普陀区曹杨街道社区卫生服务中心糖尿病门诊建档且失访的患者150例,采用问卷调查的形式,了解患者一般资料和失访原因,并对患者进行为期12个月的强化随访干预,比较随访前后患者健康知识的掌握情况和血糖水平。结果糖尿病患者失访原因主要为对随访重视不够、身体原因、错误认知等。随访干预后,糖尿病患者健康知识掌握情况优于干预前;患者空腹血糖及餐后2 h血糖均低于干预前,差异均有统计学意义(P0.05)。结论糖尿病患者失访原因较多,应加强对患者失访干预,发挥患者主观能动性,以促进行为改变。     

计算机信息系统在社区糖尿病患者管理中的作用

目的 探索社区医院利用计算机信息化系统进行社区糖尿病患者档案的管理,对社区糖尿病患者在管理和教育中的作用和影响。方法 制订建立糖尿病管理档案的流程,并设专人建档,专柜放置,专人保管,并将档案合理、充分、灵活运用到患者的诊治、健康教育、双向转诊等工作中。结果 建成1556份管理档案, 门诊就诊人次上升50%;在随访的糖尿病患者中空腹血糖达标率上升22.01%,回访率上升30%。糖尿病防治知识知晓率上升42.25%。结论 整合利用计算机信息化系统进行社区糖尿病患者管理,对社区糖尿病患者门诊随访数据进行统计及追踪,为有效管理提供依据;进一步规范诊疗流程,提高患者依从性,保障医疗服务质量;丰富健康教育的方法,提高患者糖尿病防治知晓率; 为社区医院和市级医院之间的双向转诊提供有效参数;为糖尿病患者制定规范的治疗方案、护理和管理措施提供科学依据。     

嘉定区1976～1997年肺癌死亡率趋势分析及预测

目前，我国每年有１５万人死于肺癌，在一些大城市，肺癌死亡率平均每年以５％左右的速度上升。为了解肺癌死亡率的变化趋势，给今后的肺癌防治工作提供科学依据，本文对嘉定区１９７６～１９９７年的肺癌死亡资料进行趋势分析和预测，结果报告如下。材料与方法１．资料来...     

海马内脑啡肽原mRNA长期高表达可能与癫痫易感性长期存在有关

目的 :观察海马内脑啡肽原mRNA长期高表达与癫痫易感性的关系。方法 :用红藻氨酸癫痫模型制备癫痫发作动物 ,然后将其随机平均分为两组 ,每天分别给予生理盐水和中药蜈蚣粗提液 ( 16mg/kg)灌胃。 10d后再次给予同样剂量的KA检测癫痫发作易感性。结果 :KA后给予蜈蚣粗提液可明显抑制动物癫痫发作易感性。原位杂交结果显示 ,给予蜈蚣粗提液可防止KA后海马齿状回颗粒细胞中脑啡肽原mRNA的高表达。结论 :海马齿状回颗粒细胞中脑啡肽原基因的高表达很可能是癫痫发作易感性长期存在的重要原因之一。     

脑缺血对癫痫敏感性和脑内CCK及NPY的影响

本实验采用改良栓线法制备 SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型 ,腹腔注射阈下剂量 (3 5 mg/kg,2 d)戊四唑(PTZ)制备慢性癫痫点燃模型。通过观察大鼠的行为检测其癫痫敏感性的改变 ;用免疫细胞化学方法观察 PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经肽 Y(NPY)和胆囊收缩素 (CCK)的免疫反应阳性神经元数量和免疫反应活性的变化。结果表明 :脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强 ,PTZ点燃大鼠缺血侧齿状回颗粒细胞区、海马门部和额叶皮质等处出现大量 CCK阳性神经元且免疫反应强度明显增强 ,而 NPY阳性神经元则大量脱失且免疫反应强度也明显减弱。本研究提示 ,大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌后出现的癫痫敏感性增高以及 PTZ点燃大鼠缺血侧额叶皮质、背侧海马齿状回颗粒细胞层和海马门部 CCK中间神经元代偿性增生和大量 NPY中间神经元丢失可能参与癫痫敏感性增高的形成机制。     

社区糖尿病规范化治疗前后血糖达标现状分析

目的：通过对社区糖尿病专病门诊患者进行规范的综合管理,提高糖尿病控制的全面达标,减少糖尿病慢性并发症的发生、发展。方法：选取2004年到曹杨社区医院糖尿病专病门诊就诊的2型糖尿病患者56例作为研究对象,进行干预前后糖尿病控制指标的对比分析。结果：与干预前相比,56例糖尿病患者干预后HbA1c有明显降低,同时HbA1c控制良好及以上的百分率与控制理想的百分率也高于干预前;TC达到控制良好及以上的百分率显著升高;但其他观察指标控制情况（理想、良好、差）的构成比差异均无显著性。结论：本次干预前后,除TC和HbA1c的控制情况较干预前有所提高外,其他观察指标的控制情况均无明显改善。社区综合管理糖尿病的模式仍需要继续完善。     

鹿茸对去卵巢小鼠子宫生长的影响

[目的]观察鹿茸对雌性去势小鼠子宫生长的影响.[方法]雌性小鼠去卵巢10 d后,随意分为对照组和实验组.实验组用鹿茸冻干粉每天以2、6和18 mg剂量连续给去卵巢小鼠灌胃14 d,对照组分为阴性对照组和阳性对照,阴性对照组为去卵巢组;阳性对照以20μg剂量的雌激素连续灌胃14 d,应用子宫/体重比值和子宫外径的测定以及HE染色来观察鹿茸对雌性去势小鼠子宫的形态学改变.[结果]子宫/体重比值,去卵巢组、2、6和18 mg组分别是(0.82±0.05)、(0.95±0.06)、(1.12±0.10)、(1.37±0.04)mg/g,6 mg组和18 mg组与去卵巢组比较有统计学意义(P＜0.05).子宫外径去卵巢组和18 mg组分别是(0.80±0.04)、(0.97±0.06)mm,两组比较有统计学意义(P＜0.05).通过HE染色和实物照片可以观察到雌性去卵巢小鼠的子宫随着鹿茸剂量的增加而逐渐增大,子宫内膜逐渐增生,腺体逐渐增大.[结论]与去卵巢组比较实验组鹿茸有促进雌性去卵巢小鼠子宫生长的作用,并与鹿茸的剂量呈正相关.     

KA诱发癫痫反复发作损伤大鼠空间学习记忆及中脑多巴胺能神经元

目的探讨颞叶癫痫反复发作(Spontaneous recurrent se izure,SRS)对大鼠空间学习记忆影响及中脑内多巴胺能神经元变化。方法以红藻氨酸(kain ic ac id,KA)制备颞叶癫痫大鼠模型,以是否出现SRS为标准将KA大鼠分为伴有反复发作和不伴有反复发作组,盐水为对照组。分别进行水迷宫行为测试,评价其学习记忆能力;并用酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)免疫组化方法来观察各组大鼠中脑内多巴胺能神经元变化。结果KA处理后,按照Rac ine描述标准,KA组动物发作全部达到4~5级。KA后3周大鼠19只出现SRS,16只未见SRS;Morris水迷宫发现,在5 d的空间学习记忆测试中,反复发作KA大鼠的寻找潜伏期明显长于不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组(P<0.01),而不伴有SRS组与盐水对照组没有明显差别;伴有SRS的KA组大鼠总共穿过平台次数显著少于不伴有SRS的KA组大鼠和盐水对照组(P<0.01)。TH免疫组织化学结果发现与不伴有SRS的KA大鼠和盐水对照组比较,伴有SRS的KA大鼠在腹侧被盖的多巴胺能神经元大量脱失(P<0.01)。结论KA大鼠癫痫反复发作可能与空间学习记忆障碍和在腹侧被盖多巴胺能神经元大量脱失相关。