马兜铃酸肾病44例临床分析

从近6年收治的肾小管间质性疾病中,筛选出马兜铃酸肾病患者44例。分析马兜铃酸肾病的发病原因、临床表现、实验室检查和部分病例肾脏病理检查结果。结果发现本病病情呈隐匿性进展,病理以中-重度小管间质性肾炎为主,多见灶性或广泛的纤维化,少见炎细胞浸润。     

马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害及释放内皮素与血管紧张素的实验研究

目的:探讨马兜铃酸(AA)对培养的肾小管上皮细胞的损害,及释放内皮素(ET)、血管紧张素(Ang-Ⅱ)的影响. 方法:5?S RPMI-1640培养肾小管上皮细胞(LLC-PK1),采用结晶紫染色法观察细胞增殖;荧光染色观察活细胞数目;酶动力学检测LDH活性,比色法检测NAG水平;透射电镜观察细胞超微结构;放射免疫法测定ET、Ang-Ⅱ的浓度.结果: (1) AA 40、80、160 μg/ml可明显抑制细胞增殖,结晶紫OD值显著减少,与无AA对照组比较P<0.01.在AA 40 μg/ml作用下,随着时间延长,活细胞数目逐渐下降,显示AA对细胞损伤有一定的延续性;增加LDH释放率和NAG酶水平,与无AA对照组比较P<0.01.细胞超微结构观察:AA 40 μg/ml作用24 h后,细胞超微结构发生显著改变,以核变异最突出, 出现染色质浓染、核边集、核缺失、核膜卷曲增厚,线粒体肿胀等严重细胞损伤改变.AA( 40、80、160 μg/ml)可明显刺激细胞释放ET、Ang-Ⅱ,与无AA对照组比较P<0.01.[ HT5"H 结论:马兜铃酸对肾小管上皮细胞有明显的细胞毒性损害作用,使细胞超微结构发生显著损伤性改变,刺激肾小管上皮细胞分泌和释放ET、Ang-Ⅱ,此作用可能与 AA的毒性有关.     

慢性肾脏病住院患者白蛋白尿与心血管疾病相关性研究

目的：研究慢性肾脏病（CKD）住院患者白蛋白尿与心血管疾病（CVD）的相关性,探讨白蛋白尿对非糖尿病CKD患者CVD的预测价值。方法：回顾性分析1245例非糖尿病CKD患者的一般情况、生化指标、心电图、胸部X线、心超及CVD的危险因素。结果：（1）1245例患者中CKD1、2、3、4、5期分别为304例（24.4%）、281例（22.6%）、372例（29.9%）、157例（12.6%）、131例（10.5%）;CKD1～5各期有蛋白尿者分别为208例（68.8%）、194例（69%）、269例（72.3%）、117例（74.5%）、106例（80.9%）。（2）与CKD1期患者相比,CKD2～5期患者年龄、SBP、DBP、Scr、UA明显升高,eGFR、Hb、Alb明显降低（P〈0.05）;CKD3期患者TG、LDL升高,HDL降低（P〈0.05）;CKD4、5期患者TC、LDL、HDL降低;TG升高（P〈0.05）。（3）与CKD同期非白蛋白尿组相比,白蛋白尿组CKD1～5期患者Scr、UA明显升高,Alb明显降低（P〈0.05）;CKD2～5期患者SBP、DBP明显升高,eGFR、Hb明显降低（P〈0.05）;CKD4、5期患者TC、HDL降低,TG、LDL升高（P〈0.05）。（4）CKD患者CVD发病率从CKD1～CKD5期逐步升高（P〈0.05）,白蛋白尿患者CVD发病率以及胸部X片、心电图、心超异常阳性率升高更加明显（P〈0.05）。（5）Logistic回归分析显示CVD与年龄、SBP、UA、TG、白蛋白尿呈现正相关,与GFR、Hb呈现负相关（P〈0.05）。结论：非糖尿病CKD患者CVD发病率随CKD进展而增高,与白蛋白尿密切相关,白蛋白尿是CVD患者心血管疾病危险标志。     

203例急性肾损伤流行病学分析

急性肾损伤(AKI)是临床常见而严重疾病,使用新的诊断标准[1-2],即48 h内血肌酐上升达到或超过0.3 mg/dL,住院患者AKI发生率可达8%,ICU患者发生率超过50%,其中4%～5%患者需要透析治疗,透析患者病死率仍高达50%～60%[3].脓毒症(sepsis)性AKI过去未引起足够重视,实际上脓毒症是AKI一个非常重要的致病因素,大约一半ICU病房AKI病因是脓毒症[4-6].     

心脏手术后急性肾衰竭患者的病因和预后相关因素分析

目的探讨心脏手术后急性肾衰竭(ARF)的病因和影响预后的因素。方法回顾性分析108例心脏手术后ARF患者的临床资料,采用Cox逐步回归分析心脏手术后ARF影响预后的因素。结果引起ARF的主要原因有心源性低血压50例(46.3%),其他16例,42例病因不明。肾功能恢复47例(43.5%),患者存活38例(占35.2%),死亡70例,死亡的主要原因有多脏器功能不全(MODS)33例,心源性死因26例,其他11例。ForwardCox逐步回归分析提示:功能不全脏器数、少尿、持续低血压和是否透析与死亡明显相关。结论心源性低血压是心脏手术后ARF的主要病因,多数患者死于MODS和心脏并发症;功能不全的脏器多、少尿、持续性低血压和不透析预示死亡率增加;少尿患者及时透析可降低病死率。     

老年人不同饮食与血液流变关系的调查

为了探讨血液流变学与饮食的关系,今年我们分别对60岁以上素食和尚100人及60岁以上进普通饮食的老年人100人,测定了全血粘度(高档和低档)、血浆粘度、红     

慢性肾脏病患者血清1,25（OH）2D水平与蛋白尿及尿炎症细胞因子相关性研究

目的：探讨慢性肾脏病（CKD）1～4期患者血清1,25（OH）2D水平与蛋白尿、尿炎症细胞因子的关系。方法：对我科115例CKD1～4期患者及20例健康对照者进行血清1,25（OH）2D、血CRP,尿TGF-β1、MCP-1、TNF、IL-6,24h尿蛋白定量检测;分析血清1,25（OH）2D水平与以上指标相关性。结果：（1）CKD组患者血清1,25（OH）2D水平低于对照组（P〈0.05）;血CRP,尿MCP-1、TGF-β1、IL-6、TNF水平,24h尿蛋白定量高于对照组（P〈0.05）。（2）与GFR≥60ml·min^-1·1.73m^-2患者比较：GFR〈44ml·min^-1·1.73m^-2患者CRP,尿MCP-1、TGF-β1、IL-6、TNF水平、24h尿蛋白定量升高（P〈0.05）;血清1,25（OH）2D水平降低（P〈0.05）;而GFR45～59ml·min^-1·1.73m^-2患者与GFR≥60ml·min^-1·1.73m^-2患者比较,两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）单因素相关分析显示CKD患者血清1,25（OH）2D与年龄（r=-0.442）、收缩压（r=-0.464）、舒张压（r=-0.399）、GFR（r=0.902）、Scr（r=-0.430）、PTH（r=-0.341）、UA（r=0.237）、24h尿蛋白定量（r=-0.372）及尿TGF-β1（r=-0.894）、MCP-1（r=-0867）、TNF（r=-0.899）、IL-6（r=-0.934）水平相关（P〈0.05）。多元回归分析显示血清1,25（OH）2D与GFR呈正相关;与24h尿蛋白定量,尿MCP-1、IL-6,血Scr、PTH呈负相关。结论：CKD1～4期患者存在1,25（OH）2D水平降低,并与蛋白尿及尿炎症细胞因子水平密切相关。     

急性肾损伤诊断的生物标志物

理想的急性肾损伤（AKI）生物标志物除了具备早期诊断和预测AKI发生的作用,临床实践还期望它能够具备：①判断肾损伤的部位（近端小管、远端小管、间质还是血管）。②估计肾衰竭持续的时间[急性、慢性还是慢性基础上发生的急性肾衰竭（ARF）]。     

低氧诱导因子1α基因转染的人脂肪源性干细胞对肾小管上皮细胞损伤的影响

将低氧诱导因子1α(HIF-1α)基因质粒高效感染人脂肪源性干细胞(hADSCs),并与顺铂诱导的入近端肾小管上皮细胞(HK-2)共孵育,观察hADSCs对HK-2细胞损伤的影响.方法:以慢病毒为载体,将HIF-1α转染hADSCs,与顺铂诱导的HK-2细胞共孵育.电镜观察HK-2细胞形态、结构的变化;原位末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡指数;Western blot检测HK-2细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病2基因(Bcl-2)的变化及hADSCs细胞促红细胞生成素(EPO)、血红素氧化酶1(HO-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,ELISA检测培养液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子1(KIM-1)的浓度,EPO、HO-1、VEGF和HIF-1α的浓度变化.结果:(1)与顺铂诱导组相比,共孵育后的HK-2细胞结构损伤减轻、凋亡细胞减少,caspase-3的表达低于顺铂诱导组、Bcl-2的表达水平升高;其中HIF-1α转染的hADSCs与HK-2细胞共孵育后,HK-2细胞损伤明显减轻,凋亡蛋白的变化更为明显.(2)顺铂诱导组培养液中NGAL、KIM-1浓度升高,以KIM-1变化明显(P＜0.05);细胞共孵育后培养液中KIM-1浓度降低,转染组较明显.(3)转染后的hADSCs细胞内EPO、HO-1、VEGF的蛋白表达升高;培养液中HO-1、VEGF含量增高(P＜0.05),HIF-1α、EPO的含量变化不明显.结论:hADSCs与HK-2细胞共孵育后,可以减轻顺铂诱导的HK-2细胞结构损伤、抑制细胞凋亡,HIF-1 α转染hADSCs后其作用更为明显,可能与细胞保护因子的高表达有关.     

单中心27年腹膜透析回顾分析

目的:分析单中心27年间所有维持性腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者的资料,探索PD持续质量改进的策略。方法:回顾性观察我科自1985年1月开展第1例PD以来至2011年12月间所有在我中心行PD管置入术开始PD的患者,除外维持性PD不足1月者。记录患者人口学资料、实验室数据及退出原因等。将患者按PD开始时间分为3组:前10年组(1985年1月1日～1994年12月31日)、中10年组(1995年1月1日～2004年12月31日)和近7年组(2005年1月1日～2011年12月31日)。比较各组临床指标、原发病、透前状况、退出原因、死亡原因、转血液透析原因。计算中心患者生存率、技术存活率、腹膜炎发病率、掉队率(DOR)及退出PD的病人在PD治疗持续的时间(TOT)。结果:共841例PD患者入选本研究,其中女性431例(51.2%)。开始PD时的平均年龄为(58.53±16.67)岁。原发病中慢性肾小球肾炎441例(52.4%),其次为高血压肾损害149例(17.7%),糖尿病肾病121例(14.4%)。3组比较,中10年组和近7年组年龄、腹透龄均明显大于前10年组(P均<0.05);中10年组和近7年组慢性肾小球肾炎的比例较前10年组明显降低(P均<0.05),而高血压肾损害与糖尿病肾病比例则明显增高(P均<0.05);3组中心血管事件均是死亡的第一位原因,其次是感染,包括肺部感染和腹膜炎,第三位死因是脑血管事件;腹透相关感染始终是PD患者转血液透析的最主要原因,其次是导管功能障碍(堵管、漂管等),然后是透析不充分;随着时间的推移,3组因导管功能障碍转血液透析的比例呈明显降低趋势(P均<0.05)。采用Kaplan-Meier方法计算患者生存率及技术存活率显示,1年、3年及5年患者生存率分别为75.0%、51.6%及36.8%;而技术存活率分别为65.2%、35.8%及22.1%;本中心2008、2009、2010、2011年腹膜炎发病率分别为1/27.39、1/36.10、1/38.29、1/41.86病人月;DOR分别为41.85%、35.14%、34.65%、23.02%;TOT分别为17.54、20.77、23.61、25.07月。结论:我中心PD患者年龄偏大,原发病以慢性肾小球肾炎为主,糖尿病肾病比例逐年增高,PD患者死亡的首位原因是心血管事件,转血液透析的最主要原因是腹透相关感染。正式成立PD中心以来,特别是确定了专职的PD护士并开始规范化门诊随访后,我中心的腹膜炎发病率、DOR、TOT均有明显改善。