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医学期刊联谊会(Journal club)在国外经常被应用于医学研究生教育,可以帮助学生在新的学习领域尽快熟悉前沿的科学文献,提高理解能力和讨论技巧,以及对文献的批判性评价技巧的培养。本文作者组织和带领课题组的研究生定期举行"Journal club",帮助研究生加深了对科学文献的理解,培养了他们对文献的归纳整理能力,提高了研究生的科研兴趣和口头表达能力,显著提高了研究生的科研素质和能力。 相似文献
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目的探讨不同剂量三氧化二砷(As2O3)对口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及机制。方法体外培养人口腔鳞癌细胞株SCC-4,将处于对数生长期的SCC-4细胞接种于24只裸鼠后腿皮下,建立裸鼠移植瘤模型。荷瘤裸鼠随机分为四组,每组6只,分别为对照组(A)、As2O3低剂量组(B组)、中剂量组(C组)和高剂量组(D组)。分别于肿瘤细胞接种第6、9、12、15、18、21天按上述剂量给予裸鼠腹腔注射As2O3,对照组注射生理盐水。停药1周后处死动物,完整取出瘤块,测量肿瘤重量和体积,计算肿瘤抑制率,免疫组织化学法检测各组标本中Ki67、cleaved caspase-3、CD31的表达情况,计数阳性细胞数及微血管密度(MVD)并进行统计学分析。结果As2O3低、中、高剂量组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,中剂量组移植瘤体积抑制率最大为64.95%,低剂量组为32.99%,高剂量组为44.33%。免疫组化结果显示,用药后As2O3中剂量组Ki67的表达及MVD值明显低于对照组,凋亡蛋白cleaved capase-3的表达显著高于对照组(P<0.01),高剂量组凋亡蛋白cleaved capase-3的表达亦显著高于对照组(P<0.01),MVD值明显低于对照组(P<0.05),低剂量组Ki67、cleaved caspase-3、CD31的表达与对照组相比均无显著性差异(P>0.05)。用药前各组裸鼠体重无差异(P>0.05),用药后高剂量组裸鼠体重显著低于对照组和中、低剂量组(P<0.05)。结论 As2O3对口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤具有一定的抑制作用,其可能的机制为抑制肿瘤细胞增殖及血管生成,诱导肿瘤细胞凋亡。As2O3对口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用与剂量有关。 相似文献
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目的 观察山竹醇(Garcinol)对人口腔鳞癌细胞系CAL27增殖和克隆形成能力的影响,以及对CAL27细胞糖酵解代谢的影响. 方法 培养人口腔鳞癌细胞系CAL27,不同浓度的Garcinol处理CAL27细胞, MTT法检测其对细胞增殖能力的影响.克隆形成实验检测对细胞克隆形成能力的影响.RT-PCR检测Garcinol对细胞内糖酵解通路关键酶表达的影响,以及对糖酵解通路的重要基因表达的影响.并检测细胞上清液中葡萄糖、乳酸含量的变化来评估Garcinol对CAL27细胞内糖酵解水平的影响.通过酶活性实验检测细胞内糖酵解关键酶(HK、PK、LDH)的酶活性变化. 结果 Garcinol能显著抑制CAL27细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性(P<0.01);能明显抑制CAL27细胞的克隆形成能力(P<0.01).同时,Garcinol能促进糖酵解关键酶己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),乳酸脱氢酶(LDH)的基因表达,增强糖酵解关键酶(HK、PK、LDH)的酶活性(P<0.05).Garcinol也能增加AKT和mTOR的基因表达水平(P<0.05).Garcinol还能促进CAL27细胞的葡萄糖吸收和乳酸分泌.结论 Garcinol能够抑制人口腔鳞癌细胞系CAL27的增殖和克隆形成能力,同时也增加了细胞内的糖酵解水平. 相似文献
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目的观察姜黄素和乳香酸对人口腔鳞癌细胞系Tca8113增殖和凋亡的影响及对炎症代谢通路中Cox-2、5-Lox的作用。方法培养人口腔鳞癌细胞系Tca8113,采用不同浓度的姜黄素和乳香酸及二者联合处理Tca8115细胞24、48、72h。MTY方法检测对细胞增殖的影响,AnnexinV-FITC/PI染色法流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响,RT—PCR及Western—blotting法检测对Cox-2、5-Lox表达的影响。结果姜黄素和乳香酸均能抑制Tca8113细胞增殖,呈现一定的浓度和时间依赖关系。姜黄素和乳:香酸均能促进TcaSll3细胞凋亡,呈现一定的浓度依赖关系。两种药物联合应用抑制细胞增殖和促进凋亡的作用明显强于单独作用。姜黄素能抑制炎症代谢通路中限速酶Cox-2、5-Lox的表达,乳香酸可以抑制5-Lox表达,且有一定的剂量相关性,两者联合应用时对Cox-2、5.Lox的表达均有抑制作用,尤其是对5-Lox通路的抑制,联合应用较单独应用作用显著增强。结论姜黄素和乳香酸均能抑制口腔鳞癌细胞TcaS113的增殖,促进凋亡。姜黄素能抑制炎症代谢通路中Cox-2和5-Lox的表达。乳香酸能抑制5-Lox表达,天然植物药姜黄素和乳香酸可能通过抑制花生四烯酸代谢通路发挥口腔癌的化学预防作用。 相似文献
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目的:探讨人口腔鳞癌中DNA甲基化和组蛋白乙酰化对KLF4基因的调控作用。方法体外培养人口腔鳞癌细胞系SCC-6,分别用DNA甲基化抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(DAC)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A( TSA)处理SCC-6细胞,并据此将SCC-6分为4组,阴性对照组(不做处理)、DAC处理组、TSA处理组、DAC+TSA联合处理组,采用荧光定量PCR方法检测SCC-6细胞经DAC或/和TSA处理前后KLF4 RNA水平的变化;用免疫细胞化学方法检测SCC-6细胞经DAC或/和TSA处理前后KLF4蛋白的变化。结果 SCC-6细胞DAC处理组、TSA处理组、DAC+TSA 组的KLF4 RNA水平与阴性对照组相比均有显著升高(P<0.01)。另外,DAC处理组KLF4 RNA水平均高于其他3组(P<0.01)。 SCC-6细胞DAC处理组中KLF4蛋白表达明显升高,均高于其他3组(P<0.01)。 TSA处理组与DAC+TSA联合组KLF4蛋白表达也都高于阴性对照组(P<0.01);TSA处理组与DAC+TSA处理组间无显著差异(P>0.05)。结论在口腔鳞状细胞癌SCC-6细胞中导致KLF4基因沉默的主要原因可能为DNA甲基化,此外组蛋白乙酰化可能也参与了KLF4表达的调控,但组蛋白乙酰化在提高KLF4表达方面与去甲基化无明显协同作用。 相似文献
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