红细胞分布宽度在HBV感染者病情评估中的应用

目的探讨红细胞分布宽度(RDW)在乙型肝炎病毒(HBV)感染者病情评估中的临床价值。方法选取221例HBV感染患者,包括159例乙肝肝硬化患者,62例慢性乙型肝炎(CHB)患者,健康对照54例,分为A组、B组、C组,收集血常规、肝功能等指标进行统计分析,并分析乙肝肝硬化患者RDW与肝硬化Child-Pugh分级之间的关系。结果入院时A、B、C组RDW值分别为(18.02±2.10)%、(15.37±2.23)%、(13.06±1.25)%。A组、B组患者RDW均高于C组,差异有统计学意义(均P<0.05),且B组高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。RDW值在Child-Pugh分级中呈升高趋势,且RDW与Child-Pugh分级正相关(r=0.487,P<0.001)。结论 RDW可作为评估HBV感染者疾病严重程度的临床指标。     

高血氨对大鼠血清胆红素及肝组织血红素加氧酶1、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1表达的影响

目的:分析高血氨状态下大鼠胆红素水平、胆红素代谢相关的血红素加氧酶1(HO-1)、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)表达的变化及NF-κB通路的激活情况。方法:25只成年健康雄性Wistar大鼠分为2组:高血氨组15只,每天给予氯化铵灌胃2次;对照组10只,同法灌胃生理盐水。每周心脏采血一次,应用ELISA检测血清总胆红素(TBIL)与直接胆红素(DBIL)水平。4周后处死大鼠,心脏灌流后取肝脏,免疫组化SP染色观察HO-1与NF-κB的表达,RT-PCR检测UGT1A1mRNA的表达水平。结果:高血氨组大鼠血清TBIL、DBIL均较对照组明显升高(TBIL:F组间=201.524,F时间=446.552,P均<0.001;DBIL:F组间=131.864,F时间=455.413,P均<0.001)。高血氨组HO-1蛋白表达量(2250.31±620.43)较对照组的(156.66±10.28)上调(t=56.829,P<0.001),高血氨组NF-κB阳性细胞百分比为(0.248±0.052)%,较对照组的(0.072±0.033)%增加(t=62.347,P<0.001)。高血氨组UGT1A1mRNA的表达水平(0.611±0.152)高于对照组的(0.328±0.063)(t=6.449,P<0.001)。结论:血氨升高时TBIL和DBIL亦随之升高,HO-1和UGT1A1在组织中的表达增加,提示组织处于氧化应激状态,NF-κB通路被激活。     

多因素致胆管支气管瘘一例

胆管支气管瘘是胆道系统与支气管树之间的病理性交通,是肝胆疾病的严重并发症,病因众多,临床上较少见,且极易漏诊误诊[1-4]。现将郑州大学第一附属医院收治的多因素致胆管支气管瘘1例报道如下。1病例资料     

高血氨致大鼠急性肝损伤新模型的建立与初步分析

目的 依次建立大鼠急性肝衰竭模型,D-氨基半乳糖(D-gal)急性肝损伤模型和氯化铵(NH4Cl)诱导急性肝损伤模型,探索肝衰竭中高血氨再次诱导肝细胞损伤机制.方法 (1)大鼠急性肝衰竭动物模型建立:将雄性SD大鼠36只分为等渗盐水对照组(n=10),12h急性肝衰竭模型组(n=10),24h急性肝衰竭模型组(n=16);D-gal 400 mg/kg+脂多糖50μg/kg混合剂量给予各组大鼠腹腔注射,分别在给药后12h或24h处死各组大鼠.(2) NH4C1所致肝脏损伤动物模型的建立:将雄性SD大鼠40只分为3组:NH4Cl模型组(n=20),D-gal肝脏损伤组(n=10)和等渗盐水对照组(n=10);NH4C1模型组每8h给予NH4C1 10 ml/kg灌胃,急性D-gal肝脏损伤组则于大鼠腹腔每6d注射1次D-gal (800 mg/kg),对照组为等渗盐水10 ml/kg灌胃,30d后处死各组大鼠.(3)分别检测大鼠血氨,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AS2);凝血酶原时间活动度比率(PT-A),甲胎蛋白(AFP),γ-谷氨酰转移酶(GGT);肝脏HE染色后观察病理变化和细胞凋亡指数;统计学分析采用秩和检验.结果 在大鼠急性肝衰竭动物模型中,12h后出现转氨酶升高[ALT和AST分别为(1202.51±282.00) U/L和(1560.14±298.98) U/L],血氨随之升高[(165.9±23.6)μmol/L],24h检测ALT、AST和血氨分别为(774.40±207.65) U/L、(967.60±121.94)U/L和(143.4±18.1)μmol/L,与等渗盐水对照组比较,P值均＜0.05.24h后转氨酶和血氨下降,但未发现AFP(除急性肝衰竭24h组外)、GGT变化;肝脏病理检查显示各组肝细胞出现片状弥漫性出血性坏死,淤血,并有灶状出血,伴随细胞凋亡指数逐渐上升.但在NH4C1所致急性肝脏损伤中,6h后即检测到血氨升高,ALT和AST同比增加,30d后检测血氨,ALT和AST进一步升高,但AFP,GGT与对照组相比,无明显差异;HE染色未见肝细胞明显变性、坏死和淋巴细胞浸润,无肝细胞再生或纤维组织增生.另外,30 d NH4Cl模型组和D-gal肝损伤组内肝组织均见较多的凋亡细胞,但D-gal肝损伤组可见明显炎性细胞侵润.除血氨外,其余检测指标与NH4C1组差异均无统计学意义.结论 在急性肝衰竭模型中,血氨随着肝细胞坏死而升高,相同血氨浓度可以导致大鼠肝脏再次损伤,但这种损伤与D-gal诱导肝损伤明显不同:不是通过肝细胞坏死,炎症细胞侵润实现,而是可能通过细胞凋亡途径,抑制肝细胞再生,进一步导致肝细胞功能受阻.     

日本血吸虫未成熟卵可溶性抗原的分析

采用免疫沉淀技术和ＥＩＴＢ技术分析了日本血吸虫未成熟卵可溶性抗原（ＳＩＥＡ）。结果：能被ＳＩＥＡ免疫血清识别的ＳＩＥＡ带主要于３０．８ＫＵ到４９．６ＫＵ之间，其主要反应带为４９．６ＫＵ，３９．７ＫＵ和３３．７ＫＵ。推测４９．６ＫＵ和３３．７ＫＵ这两怕 诱导宿主产生抗卵或熟过程中可能起着重要作用。     

白细胞介素-28B的基因多态性与干扰素抗丙型肝炎病毒治疗应答的关系

目的 探讨IL-28B基因多态性与慢性丙型肝炎患者对干扰素治疗应答的关系.方法 采用分子生物学方法提取基因组DNA,PCR扩增后直接测序,对我院感染科门诊和住院的63例应答组(SVR)和34例无应答组(NVR)的HCV 1型患者的SNPs rs8099917和rs12980275位点进行检测分析.结果 (1)rs12980275只检测到AA、AG,rs8099917只检测到TT、TG,二者均未发现GG型.(2)rs 12980275、rs8099917基因型分布在SVR组和NVR组之间差异均具有统计学意义(OR =3.288,95％CI=[1.171 ～ 9.234],x2=5.416,P =0.020;0R=2.865,95％CI=[1.006～8.154],x2=4 081,P =0.043).(3) rs12980275等位基因频率在SVR组和NVR组之间差异具有统计学意义(OR=2.846,95％ CI=[1.086～7.464],x2=4.828,P=0.028);rs8099917等位基因频率在SVR组和NVR组之间差异无统计学意义(OR=2 543,95％CI=[0.953 ～ 6.785],x2=3.664,P=0.056).(4)rs 12980275、rs8099917的基因型及等位基因频率在SVR、NVR组中的相关性分析r均大于0(r =0.236,r=0 205,r=0.158,r =0.137),均呈正相关.结论 rs12980275和rs8099917多态性对干扰素抗丙型肝炎病毒治疗应答有重要影响,可以预测抗病毒疗效,为实现个体化治疗提供依据.     

拉米夫定联合干扰素α-1b用于HBeAg阳性慢乙肝患者效果观察

2005年5月-2007年5月,我们采用拉米夫定联合干扰素α-1b对32例HBeAg阳性的慢性乙型肝炎（CHB）行抗病毒治疗,取得较好效果。现报告如下。     

HLA—DRB1基因多态性与乙型病毒性肝炎的相关性研究

目的探讨河南地区汉族慢性乙型肝炎患者与HLA-DRB1基因多态性的相关性。方法采用聚合酶链反应/序列特异性引物技术对河南地区90例慢性乙肝患者和62例健康对照者进行HLA-DRB1等位基因的检测,应用统计学软件SPSS10.0对两组实验结果进行χ2检验。结果在慢性乙肝组中,HLA-DRB11301/1302出现的频率明显下降,与对照组相比其差异有统计学意义;1501/1502,1201/1202在两组间出现的频率相比无明显差异。结论HLA-DRB11301/1302等位基因可能是河南乙型肝炎人群中清除HBV病毒的抗病基因。     

河南地区汉族人群乙肝后肝硬化遗传易感性与HLA-DRB1等位基因相关性的研究

目的 探讨河南地区汉族人群乙肝后肝硬化遗传易感性与人类白细胞抗原DRB1等位基因多态性的关系，为探寻乙肝后肝硬化的易感基因和抵抗基因提供线索。方法 应用聚合酶链反应-序列特异性引物技术，对62例河南汉族乙肝后肝硬化患者、90例慢性乙型肝炎患者及62例正常健康人进行了HLA-DRB1等位基因检测，应用统计学软件SPSS10．0对三组实验结果进行X^2检验。结果 在乙肝后肝硬化组中HLA-DRB1 1201／1202等位基因频率显著升高，与慢性乙型肝炎组及健康组对比，差异均有统计学意义，而HLA-DRB1＊1301／1302、1501／1502等位基因实验组与两组对照组相比较均无统计学差异。结论HLA-DRB1＊1201／1202等位基因可能为河南地区汉族人群乙肝后肝硬化形成的易感基因。