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81.
幽门螺杆菌 (Hp,Helicobacterpylori)感染与慢性胃炎、胃溃疡以及胃癌的发生密切相关,IARC已将Hp感染列为胃癌的I类致癌因子。临朐县是我国北方胃癌高发区,当地居民Hp感染率高,其可能是造成胃黏膜异型增生和癌变的主要危险因素。为检验三联疗法的疗效,我们对一组有代表性的 相似文献
82.
1994年,国际癌症研究中心(Intemational Agency for Research on Cancer,IARC)将幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)确定为能引起人类癌症的Ⅰ类致癌物。然而,这一主要基于流行病学研究。得出的结论亦引发了一些争议。首先,一种观点认为幽门螺杆菌仅仅是其他暴露的标志物。尽管随后在动物、人体以及组织培养中进行的研究揭示了幽门螺杆菌引发癌变的可能机制, 相似文献
83.
白血病患儿大剂量化疗后不同阶段免疫学状态的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 对189例不同治疗阶段和31例初治白血病患儿外周血标本进行了研究,以探讨小儿ALL经大剂量化疗后免疫重建的机制。方法 分别用流式细胞术间接免疫荧光法和高敏感双抗体夹心法对儿童白血病细胞表面标志和细胞因子表达水平进行检测。结果 用药后不同阶段的T辅助细胞亚群CD4均较对照组明显降低(P<0.0001)。T杀伤/抑制群CD8在用药初期较对照组明显增高,停药几年后才恢复到正常水平(P<0.0001)。CD4/CD8明显例置(P<0.0001)。B细胞早期标志CD19在用药初无明显变化,停药后反而呈升高趋势(P=0.0009)。T细胞的另一亚群之一Tα/β在用药后也呈上升趋势(P=0.0186)。而白血患儿用药前后NK细胞却无明显变化(P=0.2846)。与对照组相比,白血病患儿不同治疗阶段外周血细胞因子表达水平的差异有显著性。在白血病发病初期,IL-2、IL-3、TNF-α和IFN-γ均显著降低,IL-2、IL-3用药期间其表达水平最低(P<0.01),随病情的进展呈规律变化趋势,停药2-3年后才达正常水平。IL-4、IL-10在初治阶段表达较高(P值分别小于0.001、0.01);而在 病情进展期间其表达却维持在较低水平。IL-6在白血病初治阶段表达水平较高(P<0.001)。IL-12和IFN-γ在用药期间略增高,停药后IL-12水平又明显降低,结论 小儿ALL大剂量化疗后细胞因子水平呈现规律.综与克隆转换学说和肿瘤漏逸现象吻合。这也说明TH1/TH2系统平衡在机体肿瘤免疫中起主导作用。另外,动态检测白血病细胞表达标志CD4/CD8和IL-2、IL-3、TNF-α表达水平,可用于监测小儿ALL发病前后机体免疫状态和免疫重建情况。 相似文献
84.
目的 利用变性高效液相色谱(denaturing high performance liquid chromatography,DHPLC)技术,建立定量分析环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因启动子区甲基化水平的方法 ,并应用于胃黏膜组织甲基化状态的检测.方法 利用亚硫酸氢钠-DHPLC技术,在55℃部分变性条件下,乙腈洗脱浓度梯度为4.0/min时,对COX-2基因启动子重要区域甲基化水平进行检测,并对10例胃镜活检石蜡组织标本进行测定.结果 以人早幼粒细胞白血病细胞系(HL-60)和人胃癌细胞系(MGC803)分别作为完全甲基化和非甲基化对照,建立COX-2基因启动子甲基化定量分析的标准体系.甲基化含量百分率与相应色谱峰比值具有良好的线性关系,回归方程为Y=1.0608×甲基化色谱峰高(M)/甲基化和非甲基化色谱峰高之和(M+u),R~2=0.9894.在此标准体系下测定10例胃黏膜组织标本中COX-2基因启动子甲基化含量百分率,发现甲基化阳性的2例异型增生病变中COX-2启动子甲基化含量百分率均高于甲基化阳性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(24.5%、18.4%对7.6%、9.6%).结论本研究建立了COX-2启动子甲基化含量百分率定量分析体系,并首次将其应用于小样本胃黏膜组织标本的检测,为大规模筛查人群胃黏膜COX-2甲基化水平奠定了基础. 相似文献
85.
年龄、体力活动与冠心病的关系分析张联1张娜莎2梁明1本文旨在冠心病与年龄、体力活动的相关联系上做进一步研究,为冠心病的防治研究提供科学资料。1资料与方法全部资料为河南省某高等院校30岁以上的669名教师的健康体检结果。其中男性564人,女性105人。... 相似文献
86.
为了全面了解我区学生视力低下情况及影响学生视力的主要因素,自1987年~1991年连续5年对辖区内的5所农村学校11020名学生进行视力调查,现将调查结果报告如下:1 调查结果1·1 调查人数:5年共调查11020人,其中小学生8457人,初中学生2563人。(表1) 相似文献
87.
88.
目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用. 相似文献
89.
目的 探讨超重、肥胖和乳腺癌之间的关系,为乳腺癌的防治提供科学依据.方法 以2008年北京市3 460例新发乳腺癌女性病例为研究对象,分析不同体质指数(BMI)乳腺癌病例的一般情况、临床和病理分期、病理特征.结果 低体重、正常体重、超重和肥胖组绝经后乳腺癌病例所占比例分别为39.7%、40.2%、55.1%和59.6%,差异有统计学意义(P<0.05).低体重、正常体重、超重和肥胖组乳腺癌家族史比例分别为4.6%、4.7%、5.8%和6.6%,差异有统计学意义(P<0.05).低体重、正常体重、超重和肥胖组雌或孕激素受体阳性比例分别为68.3%、69.0%、73.4%和75.9%,差异有统计学意义(P<0.05).肥胖组淋巴结转移、肿瘤直径等均高于低体重和正常体重组.结论 超重和肥胖是乳腺癌发生、发展和预后的重要影响因素之一,为了更好地防治乳腺癌,应改善饮食结构、增加体育锻炼,预防肥胖的发生. 相似文献
90.