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31.
米杰  张美仙 《健康管理》2011,(11):54-56
许多家长以为,孩子打呼噜说明睡得香。其实,大多数情况下,打呼噜并不是因为睡得香,而是睡眠障碍的警告。而且,孩子打呼噜的危害比成年人还要大。  相似文献   
32.
目的前瞻性分析肥胖相关基因多态性对儿童期肥胖发生及持续状态的影响.方法基于北京市儿童青少年代谢综合征(BCAMS)研究,对部分仍在校者进行6年后随访,测量身高和体重,以随访到的780名儿童青少年为研究对象.采用盐析法从外周血白细胞中提取DNA.通过查阅文献和专家研讨,确定6个基因的7个多态性位点(SNP),其中FTO rs9939609分型使用ABI-5700实时定量PCR仪,其他6个SNP位点(FTO rs6499640、FAIM2 rs7138803、NPCIrs1805081、MC4R rs 17782313、BDNF rs6265、GNPDA2 rs10938397)的分型使用ABI PrismsTM-7900实时荧光定量PCR仪.采用中国肥胖问题工作组推荐的BMI分类标准判定超重和肥胖.计量资料组间比较采用独立样本t检验,分类资料组间比较采用x2检验.采用多因素logistic回归分析肥胖相关基因多态性对儿童期肥胖发生风险和持续状态的影响.结果随访6年肥胖累积发病率为8.5%,基线肥胖的儿童青少年有65.1%随访6年后仍持续肥胖.FTO rs9939609基因型TT、TA和AA组肥胖发病率依次升高(趋势检验x2=8.030,P<0.05);控制随访时点年龄、性别和城乡居住地后,携带FTO rs9939609A等位基因者相对于无该等位基因者发生肥胖的OR值及95%CI为2.42(1.31 ~ 4.47).与基线非肥胖且不携带rs9939609A等位基因组比较,携带rs9939609A等位基因组、基线肥胖组、基线肥胖同时携带rs9939609 A危险等位基因组随访时点罹患肥胖的风险分别为OR=2.07 (95% CI:0.95 ~ 4.47)、OR=22.01 (95%CI:13.27 ~ 36.49)和OR=45.95 (95%CI:24.00~87.94).其他SNP与肥胖的关联无统计学意义(P>0.05).综合分析多个SNP的共同效应发现,遗传危险得分每增加1个单位,肥胖的发病风险增加16.42倍(95%CI:3.59~75.10,P<0.001).结论FTO rs9939609对儿童期新发肥胖及肥胖的持续状态都具有一定影响.多个肥胖相关基因的综合效应对肥胖发病的影响不可忽视.  相似文献   
33.
肥胖类型与儿童脂肪细胞因子的关系   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨肥胖类型与儿童脂肪细胞因子水平的关系.方法 以2004年北京市儿童青少年代谢综合征(BCAMS)调查总样本中3 508例(男1 788例,女1 720例)6~18岁儿童为研究对象.结合体质量指数(BMI)和腰围(WC)将研究对象分为4组:外周型肥胖组226例,腹型肥胖组192例,复合型肥胖组1 004例,非肥胖组2 086例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测研究对象空腹血浆胰岛素、血清瘦索、血清抵抗素和血清脂联素水平.采用协方差分析比较不同类型肥胖与非肥胖组间脂肪因子的差异;不同肥胖评价指标对脂肪因子的影响采用多元回归分析,不同类型肥胖预测脂肪因子异常的作用采用多因素Logistic回归分析.结果 复合型肥胖组胰岛素、瘦素水平高于非肥胖组和其他肥胖类型,脂联素水平相反,抵抗素水平腹型肥胖组最高;在所有依据BMI诊断为肥胖的儿童中进行多元回归分析,标准偏回归系数(β)显示,空腹胰岛素[β(WC)=0.158 P<0.001;β(BMI)=0.137 P<0.01]、瘦素[β(WC)=0.243 P<0.001;β(BMI)=0.109 P<0.05]和脂联素[β(WC)=-0.106 P<0.05;β(BMI)=0.023 P>0.05],WC均比BMI作用大;而WC[β(WC)=-0.004 P>0.05)和BMI[β(BMI):0.075 P>0.05]与抵抗素的关联均无统计学意义.按非肥胖、外周型肥胖、腹型肥胖和复合型肥胖组的顺序,胰岛素、瘦素和脂联素异常率呈现逐渐升高的趋势[趋势检验,X2(胰岛素)=640.065 P<0.001;X2(瘦素)=932.667 P<0.001;X2(脂联素)=131.174 P<0.001].采用Logistic回归模型调整性别、年龄和青春发育期,以非肥胖组为参照,外周型肥胖、腹型肥胖和复合型肥胖预测高胰岛素血症的OR(95%CI)分别为3.46(2.44~4.91)、5.4l(3.87~7.57)和10.10(8.26~12.35);高瘦素血症OR(95%CI)为5.83(4.02~8.45)、7.07(4.97~10.05)和20.82(16.49~26.28);低脂联素血症OR(95%CI)为1.47(1.05~2.07)、2.0(1.42~2.80)和2.66(2.23~3.18).血清抵抗素则是腹型肥胖危险性最高,复合型肥胖次之.结论 儿童脂肪细胞因子水平与肥胖类型相关,与腹型肥胖关系尤为密切.腹部内脏脂肪堆积可能是造成脂肪因子改变的主要原因之一.  相似文献   
34.
目的 探讨体脂和肥胖相关基因(FTO)多态性与生活行为因素的交互作用对学龄儿童肥胖的影响.方法 从"北京市儿童青少年代谢综合征(BCAMS)研究"中选取6~18岁学龄儿童3503名,分为肥胖组(1229名)和非肥胖组(2274名).进行问卷调查、静脉采血和基因型检测.结果 采用因子分析方法,共提取蛋白类食物、果蔬、烟酒、静态生活方式和业余体育活动5个公因子.logistic回归分析显示,以FTO基因与蛋白类食物交互作用为例,当两因素共同存在时,其中归因于交互作用的危险度占19.16%.该位点多态性与果蔬、静态生活方式和业余体育活动的交互作用归因百分比则依次为5.97%、19.62%和12.43%;该位点与烟酒可能不存在交互作用.结论 在中国学龄儿童中,蛋白类食物、果蔬、静态生活方式和业余体育活动等生活行为因素可能修饰FTO基因与肥胖的关系.但仍需要大规模、前瞻性的干预性研究,验证FTO基因与环境因素的交互作用对儿童肥胖的真实影响.  相似文献   
35.
目的探讨瘦素和脂联素在儿童肥胖相关性高血压发病中的作用。方法基于北京市儿童青少年代谢综合征研究项目的现况调查结果,非随机选择3502名6-18岁学龄儿童(其中男1784名,女1718名)为研究对象,按照超重(包括肥胖)和高血压状态将研究对象分为4组,正常体重正常血压组(对照组,1497名)、正常体重高血压组(HBP组,125名)、超重但血压正常组(OB组,1349名)和超重合并高血压组(OB+HBP组,531名)。通过比较4组人群血清瘦素和脂联素水平,以及瘦素和脂联素与血压之间的相关回归分析,探讨其与肥胖和血压之间的关系。结果超重肥胖人群BMI、血压、胰岛素和瘦素水平显著升高,脂联素水平降低。HBP组与对照组BMI、瘦素、脂联素水平差异无统计学意义。OB组和OB+HBP组与对照组比较,BMI、SBP、DBP、胰岛素和瘦素水平升高,脂联素水平降低,与HBP组比较仍可见BMI、胰岛素和瘦素水平升高,脂联素水平降低。与OB组比较,OB+HBP组BMI和胰岛素水平及男性的瘦素水平明显升高。血压与年龄、BMI、胰岛素、瘦素均呈显著正相关(r=0.260-0.643,P〈0.01),与脂联素呈显著负相关(r=-0.171--0.332,P〈0.01)。但在调整胰岛素或BMI后,瘦素、脂联素与血压的相关性减弱或消失。结论超重人群血压、胰岛素及瘦素水平均高于对照人群,脂联素水平低于对照人群。瘦素、脂联素可能通过肥胖或胰岛素抵抗与血压相关。  相似文献   
36.
代谢综合征(MS)是指一系列代谢紊乱和心脑血管危险因素的聚集,即肥胖、高血压、血脂紊乱及糖耐量异常等多种代谢异常临床体征的综合征。研究发现,MS各组分在生命早期即存在,随着肥胖严重程度而增加,并呈轨迹现象持续至成年期[1]。近年来,随着儿童肥胖人口的迅速上升  相似文献   
37.
目的 对研制的北京市儿童青少年食物频率问卷的信度和效度进行评价,为儿童青少年营养状况评估和健康干预以及饮食习惯与慢性疾病关联性的研究提供一个简便、可信的研究工具。方法 对北京市130名10~17岁儿童青少年进行4次24 h饮食回顾调查和2次食物频率问卷调查,24- h饮食回顾作为“标准”方法与食物频率问卷比较来评价其效度, 2次间隔6个月的食物频率问卷调查结果相比较来评价其信度。结果 两次食物频率问卷调查结果间能量及营养素摄入量估计差异较小,除蛋白质、磷和锌的摄入量第二次低于第一次外(P<0.05),其他营养素摄入量间差异无统计学意义(P>0.05)。两次食物频率问卷调查结果间所有能量及营养素摄入量均呈正相关(P<0.01),Pearson相关系数从0.315(钙)至0.521(锌),平均为0.431,女性高于男性(0.49 vs 0.32)。食物频率问卷调查的能量及营养素摄入量均高于24 h饮食回顾(P<0.01),食物频率问卷高估明显。调整总能量摄入和个体内变异等影响后,食物频率问卷与24 h饮食回顾调查结果的能量和所有营养素摄入量均呈正相关(P<0.05),Pearson相关系数从0.27(维生素A)至0.53(锌),平均0.38。四分位分组显示:研究对象被良好区分(相同组或相邻组),比例从66.2%(维生素E、钙)至79.2%(铁),平均73.0%,研究对象被严重错分(相隔2组),比例平均为6.2%。结论 此食物频率问卷有较好的信度和效度,可作为今后儿童青少年膳食营养摄入状况调查和评价的适用工具。  相似文献   
38.
目的 分析近lo年北京市儿童青少年肥胖及相关代谢异常流行趋势。方法 研究对象来源于2004--2013年3次现况调查,年龄7~17岁。2004年和2013年调查为一般人群,2007年调查为肥胖人群。3个人群均进行身高、体重测量及对肥胖儿童健康评估,项目包括血压、FPG和血脂四项(TC、TG、LDL-C、HDL-C)及黑棘皮症检测。其中2次调查还加测2项肝酶学指标(ALT、AST)和肝脏B超(检查脂肪肝)。结果 北京市7~17岁儿童重度肥胖的患病率分别从2004年1.86%上升至2013年的4.17%,年增长率为O.26%;肥胖人群中重度肥胖的比例从2004年的18.92%上升至2013年的25.15%。调整年龄、性别后,近10年肥胖儿童中IFG、血脂异常、高TG血症及高HDL-C血症患病率呈上升趋势(均P结论 2004--2013年北京市儿童青少年肥胖及相关代谢异常呈不断上升趋势。  相似文献   
39.
目的探讨儿童青少年血浆促酰化蛋白(ASP)水平与肥胖及代谢综合征(MS)的关系。方法以2004年北京市儿童青少年代谢综合征(BCAMS)调查总样本中1603名6~18岁儿童青少年为研究对象。采用中国肥胖问题工作组推荐的标准诊断超重和肥胖。符合下述5项指标中的3项及以上者诊断为MS:①腹型肥胖(腰围≥‰);②高血压(≥P90);③高密度脂蛋白胆固醇≤1.03mmol·L^-1;④三酰甘油≥1.24mmol·L^-1;⑤高空腹血糖(≥5.60mmol·L^-1)。采用ELISA法检测血浆ASP水平,免疫透射比浊法检测补体3(c3)水平。采用方差分析比较超重、肥胖及MS儿童青少年的血浆ASP水平,多因素Logistic回归分析血浆ASP水平与超重、肥胖及MS的关系。结果1603名研究对象中男性873名(54.5%)、女性730名(45.5%);超重和肥胖者分别为291名(18.2%)和709名(44.2%);MS为376名(23.4%)。正常体重、超重和肥胖组MS检出率分别为2.2%(13/603名)、15.5%(45/291名)和44.9%(318/709名)。正常体重组血浆ASP水平男性低于女性,差异有统计学意义(t=2.527,P〈0.05)。正常体重、超重和肥胖组血浆ASP的几何均值(P25-P75),男性分别为37.52(22.36~64.58)、57.88(34.10~95.11)和60.63(35.30~109.72)nmol·L^-1;女性分别为44.16(27.27~74.72)、60.25(35.68~113.15)和66.68(44.56-113.97)nmol·L^-1,均呈逐渐升高趋势(男性:,=34.329,P〈0.001;女性:F=22.246,P〈0.001)。C3水平仅在肥胖女性中升高(P〈0.01)。血浆ASP水平随MS组分聚集的数目增加而升高(男性:F=16.422,P〈0.001;女性:F=9.661,P〈0.001),与高血压、腹型肥胖和高空腹血糖的关系尤为密切。血浆ASP水平升高与儿童青少年超重、肥胖和MS的患病风险密切相关,相对于最低5分位值,位于最高5分位值的ASP水平与超重、肥胖和MS关系的OR值(95%CI)分别为3.90(2.38~6.39)、6.05(4.06~9.01)和2.89(1.93~4.33)。结论超重、肥胖和MS儿童青少年血浆ASP水平明显升高,血浆ASP水平可能对儿童青少年超重、肥胖和MS的发生具有较好的预测价值。  相似文献   
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