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71.
目的:研究端粒酶在肺良、恶性病变和正常肺组织中表达的定位,以阐明端粒酶在上述疾病发病机制中的作用,以及在正常肺组织中的生物学意义。方法:对38例肺癌、7例良性实质性病变及35例病灶旁正常肺组织标本用核酸原位杂交和免疫组织化学技术对端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA和蛋白质的定位表达进行了研究,同时与端粒酶活性进行了对比。结果:肺癌、良性实质性病变和病灶旁正常肺组织端粒酶活性阳性分别31/38、3/7、7/35(P<0.001);肺癌组织癌细胞、肺良性实质性病变中的淋巴细胞、纤维母细胞、巨噬细胞等以及病灶旁正常 肺组织小气道、细支气管上皮的部分细胞和少部分肺泡上皮细胞hTERT蛋白有阳性表达,在有淋巴小结的肺组织其生发中心可见hTERT表达,多数巨噬细胞也有hTERT阳性表达。hTERTmRNA所表达的细胞与免疫组织化学结果类似。肺癌hTERT免疫染色平均吸光度比较:鳞癌A值比腺癌略高,Ⅲ期比I期、Ⅱ期稍高,分化程度越低A值也越高,但P>0.05。结论:(1)端粒酶除了参与肺癌的发病机制外,也参与肺良性实质性病变发生发展。(2)端粒酶对于维持正常肺组织支气管上歧细胞、肺泡巨噬细胞和淋巴细胞的功能可能有重要的生物学意义。(3)端粒酶是一种增殖指标,而非肺癌的恶性特异性标志,端粒酶作为肺癌诊断标记物时可能有一定的假阳性。 相似文献
72.
张珍祥 《中华结核和呼吸杂志》2004,27(1):22-22
江西德兴铜矿医院传染科的汪明星医师在进行师资培训备课时发现 ,急性肺损伤 (ALI) /急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断标准 (草案 )中 ,与左心衰竭做鉴别诊断时用的肺毛细血管楔压 (PCWP)标准是PCWP≤ 18mmHg(1mmHg =0 .13 3kPa) ;而《内科学》中作鉴别时 ,“PCWP一般 <12cmH2 O(1cmH2 O =0 .0 98kPa) ,若 >16cmH2 O则支持左心衰竭的诊断” ,经换算 ,12cmH2 O≈ 8 8mmHg ,还不到前者的一半。因此 ,希望有关专家对PCWP的正常值究竟应是多少给予解答。以下是张珍祥教授对此问题的解答 相似文献
73.
目的:探讨p38蛋白激酶对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞激活机制的作用。方法:提取细胞核蛋白,采用Western印迹分析p38蛋白激酶水平。用放射免疫法检测细胞上清TNF-α、IL-8的含量。结果:LPS显著增加肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-8的合成,呈剂量依赖性诱导p38的活化。特异性p38蛋白激酶抑制剂SB203580能显著降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞核蛋白p38的含量及细胞上清TNF-α、IL-8水平。结论:LPS刺激肺泡巨噬细胞释放炎性细胞因子TNF-α、IL-8受p38蛋白激酶调控。 相似文献
74.
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对肺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法 人肺癌A549细胞接种于裸鼠皮下,建立肺癌裸鼠移植瘤模型,分为对照组和PDTC组,比较移植瘤重量,计算抑瘤率;RT—PCR检测移植瘤环氧化酶-2(COX-2)基因表达,免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)和FⅧ蛋白表达,并计数微血管密度(MVD)。结果 PDTC组移植瘤重量显著低于对照组(P<0.01),抑瘤率为41.03%;COX-2、VEGF表达及MVD计数均显著低于对照组(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论 PDTC可抑制肺癌裸鼠移植瘤的生长,该作用可能与其抑制COX-2、VEGF表达,从而抑制血管生成有关。 相似文献
75.
一氧化氮合成酶基因家族 总被引:1,自引:0,他引:1
哺乳动物细胞存有一氧化氮合成酶基因家族,其编码的蛋白为NOS蛋白家族。本文综述了NOS家族的基因结构、基因表达调控、蛋白结构与功能的研究进展。 相似文献
76.
缺氧对肺动脉内皮细胞-氧化氮合成酶活性及基因表达的影响戴爱国,张珍祥,牛汝楫,徐永健,段生福以细胞化学技术和斑点印迹杂交对常氧和缺氧离体培养猪肺动脉内皮细胞一氧化氮合成酶(NOS)的活性和基因表达进行研究。结果显示:常氧培养肺动脉内皮细胞具有较高的N... 相似文献
78.
79.
当机体接触高温或其他应激因素如感染、缺氧、生理紧张等时可大量合成热应激蛋白(Hsps),而其中的一些应激因素常见于支气管哮喘(简称哮喘)的发生中。哮喘的发生与外界环境刺激和遗传因素有关,外界环境的刺激可诱导支气管上皮细胞Hsps(主要是Hsp60和Hsp70)的表达,而当机体由于病毒或支原体等感染导致免疫异常时,机体可产生针对Hsps的抗体。但Hsps抗体在哮喘患中是否存在,以及它们与哮喘发病的关系,目前国内、外尚少见报道。我们的研究拟探讨Hsp60、70抗体在哮喘发病中的作用。 相似文献
80.