慢性肺心病患者循环多核粒细胞的化学发光及辅酶Q_(10)对其影响的研究

测定慢性肺心病患者循环多核粒细胞（ＰＭＮ）的化学发光（ＣＬ）及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量，并探讨辅酶Ｑ１０对其影响。结果表明ＰＭＮ－ＣＬ增强、血浆ＬＰＯ升高、ＳＯＤ降低，ＰＭＮ－ＣＬ强度与血浆ＬＰＯ含量呈明显正相关，辅酶Ｑ１０对ＬＰＯ升高和ＳＯＤ降低有抑制作用，而对ＰＭＮ－ＣＬ无明显影响。提示炎性细胞激活是慢性肺心病患者体内氧自由基（ＯＦＲ）增加的原因之一，辅酶Ｑ１０能阻断ＯＦＲ所致脂质过氧化，可作为肺心病治疗的辅助用药。     

纤维支气管镜在呼吸系统疾病中的诊断和治疗进展

纤维支气管镜（可弯曲支气管镜，简称纤支镜）随着器械的不断改进和配件的完善，在呼吸系统疾病的诊断和治疗中实用性更加拓展、安全性更大，已成为呼吸系统疾病的诊断和治疗重要组成部分。纤维支气管镜从常规检查发展到急救，从肺内发展到肺外，是目前临床工作中不可缺少的检查治疗工具之。     

Toll样受体家族介导的内毒素信号传导

内毒素 (LPS)是革兰氏阴性细菌致病的主要因素 ,它引起机体的一系列炎症反应。LPS是怎样引起炎症反应的呢 ?研究发现 :LPS与Toll样受体家族有关。本文概述了Toll样受体家族的分子生化及有关配体、信号传递通路等内容。研究表明 :Toll样受体在将LPS刺激信号向细胞内传递及在调节炎症因子的级联反应中起着重要作用     

ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

许多研究提示，气道平滑肌细胞（AMSC）增殖与凋亡的异常在支气管哮喘（以下简称哮喘）气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用，但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明。细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated kinase, ERK）通道是一种重要的细胞内信号转导通道，在AMSC中，     

磷酰肌醇3激酶在吸烟大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道平滑肌增殖中的表达

目的:探讨香烟烟雾吸入诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)中磷酰肌醇3激酶(PI-3K)对大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响。方法:制作大鼠吸入香烟烟雾后的COPD模型,测定大鼠气道阻力及呼吸系统总顺应性,对气道平滑肌进行HE染色及PCNA免疫组化观察,并且逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测气道平滑肌中PI-3KmRNA的表达。结果:COPD组呼吸功能检查显示气道阻力增加(P<0.05);COPD组气道平滑肌在PCNA免疫组化及PI-3K mRNA表达与对照组相比有显著性增高(P<0.05),而且PI-3K mRNA的表达水平与PCNA的表达水平的呈明显正相关(r=0.856,P<0.05)。结论:香烟烟雾可能通过PI-3K信号途径在COPD大鼠气道平滑肌细胞增殖中发挥作用。     

慢性阻塞性肺疾病治疗药物概述

［摘要］慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预防和治疗的疾病,根据病情进程可分为急性加重期（AECOPD）和稳定期。COPD治疗中,联合吸入β2受体激动药和抗胆碱药物具有明确减缓症状、改善肺功能的作用。对仍未获得良好疗效的患者,应考虑静脉使用茶碱类药物并口服或联合糖皮质激素吸入。全身使用激素的疗程不应超过2周。AECOPD有细菌感染证据时才使用抗菌药物,β 内酰胺类或大环内酯类抗菌药物是AECOPD治疗中的传统药物,新喹诺酮类抗菌药物（如左氧氟沙星及莫西沙星）目前被推荐作为AECOPD的一线抗感染治疗药物;其他药物有祛痰药、抗氧化药、免疫调节药、疫苗、中药、镇咳药等。     

联合检测支气管肺泡灌洗液中DPC4和LKB1突变诊断肺部孤立块影的价值

目的 探讨联合检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中DPC4和LKB1突变对鉴别肺部X线孤立块影良恶性的价值.方法 选择X线检查有肺部孤立块影的患者49例,其中非小细胞肺癌(NSCLC)患者39例,非癌对照组10例,用聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)法检测BALF中DPC4第8～11外显子、LKB1第1～9外显子的突变情况.结果 39例NSCLC患者中DPC4缺失3例,突变12例,LKB1突变10例,1例NSCLC患者同时发生DPC4和LKB1突变,非癌对照组均未检测出抑癌基因缺失或突变.联合检测DPC4和LKB1诊断NSCLC的灵敏度(61.5%,24/39)较单独检测DPC4或LKB1显著增高(P ＜0.05).结论 用PCR-SSCP技术检测BALF中DPC4或LKB1基因突变可作为鉴别肺部孤立块影良恶性的辅助指标之一,有助于肺癌的早期诊断和分期,可能具有一定的临床应用价值,联合检测两种基因较单独检测灵敏度更高.     

K~+ Channels and Their Effects on Membrane Potential in Rat Bronchial Smooth Muscle Cells

In order to investigate the K~+ channels and their effects on resting membrane potential(Em) and excitability in rat bronchial smooth muscle cells (BSMCs), the components of outward K~+channel currents and the effects of K~+ channels on Em and tension in rat bronchial smooth musclewere observed by using standard whole-cell recording of patch clamp and isometric tension recordingtechniques. The results showed that under resting conditions, total outward K~+ channel currents infreshly isolated BSMCs were unaffected by ATP-sensitive K~+ channel blocker. There were two typesof K~+ currents: voltage-dependent delayed rectifier K~+ channel (Kv) and large conductance calcium-activated K~+ channel (BK_(Ca)) currents. 1 mmol/L 4-aminopyridine (4-AP, an inhibitor of Kv)caused a significant depolarization (from — 8.7±5.9mV to —25.4±3.1mV, n=18, P<0.001).In contrast, 1 mmol/L tetraethylammonium (TEA, an inhibitor of BK_(Ca)) had no significant effect onEm (from —37.6±4.8 mV to —36.8±4.1 mV, n=12, P>0.05). 4     

吸烟大鼠肺组织和肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶的表达及其与肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的关系

吸烟可引起呼吸道慢性炎症 ,使气道中炎症细胞增加 ,特别是肺泡巨噬细胞 (ＡＭ)明显增加 ,它可产生和释放许多细胞介质和酶引起呼吸道及肺泡组织结构损伤[1] 。Ｆａｓ/ＦａｓＬ是细胞凋亡的重要信号通路之一 ,炎症时Ｆａｓ抗原表达上调与靶细胞上配体ＦａｓＬ结合形成复合体而诱导靶细胞凋亡[2 ] 。我们就不同时期吸烟大鼠肺组织中原生型一氧化氮合酶 (ｃＮＯＳ)和ＡＭ诱生一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)表达的变化来探讨其对肺泡Ⅱ型上皮细胞Ｆａｓ/ＦａｓＬ系统表达的影响。材料与方法　 (1)动物模型制作与分组 :健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 84只 ,体…