对中医量表制定的几点认识

从临床和科研工作实际出发,制定适合中医药自身理论特色和发展需要的中医量表势在必行.文章从注重中医基础理论的系统性指导、中医临床的指导作用、专科疾病的特点、患者的自身评价以及中医术语的规范运用等5个方面,探讨了中医量表制定工作中面临和应予以重视的一些问题以及中医量表规范化过程中保持自身特点和优热的必要性.     

护士岗位工作评价研究现状

综述了护士岗位管理制度落实过程中岗位工作评价的现状,阐述了国内外护士岗位工作评价指标的侧重点及局限性。对于我国进一步完善体现护士职业发展、绩效考核和医院护理管理水平提升的护士岗位工作评价指标体系的研究提供参考依据。     

老年性痴呆中医治则治法规律研究

目的:归纳分析老年性痴呆(AD)中医治则治法规律特征,为临床防治AD提供依据.方法:查阅1979年- 2010年中医辨证治疗老年性痴呆的中医文献资料,将符合选择标准的332篇文献中的中医治则治法进行汇总分类,并应用Excel和spss1l.5分析软件进行统计分析.结果:近30年的中医文献中AD中医治则治法共计401种,按照治则治法名称规范原则归纳合并为52种,其中主要治则治法有21种,补肾益髓法频数最高,其次为豁痰化瘀法、活血通窍法、豁痰开窍法等;五脏论治频数表中,从肾论治频数最高,其次为从脾、肝、心、肺、调和五脏论治.调整阴阳治则频数表中,滋补肾阴法频数最高,其次为平肝潜阳法、益气升阳法等;调理精气血津液治则频数表中,补肾益髓法频数最高,其次为豁痰化瘀法、活血通窍法、豁痰开窍法、补益气血法等.结论:老年性痴呆是一种全身性疾病,病位在脑,与肾、肝、脾、心等脏腑功能失调均有关,而关键在肾;老年性痴呆的治疗以补肾为主,兼以活血化瘀,化痰开窍.     

五苓散治疗剥脱性角质松懈症验案1则

剥脱性角质松懈症是好发于掌趾部表浅皮肤的角质剥脱性皮肤病。其病因尚不清楚,多认为其发病有一定的遗传背景,与环境、气候、接触物和精神因素有关。临床表现为发病前有手痒、麻木的异常感觉,皮损初起为先后出现一些针头大的表浅小白点,是部分表皮角质层与其下组织松懈而成,小白点逐渐扩大、破裂,形成菲薄脱屑,如细小的碎纸屑,相邻脱屑互     

益肾化浊方对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB蛋白表达的影响

目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、AD模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选取左侧侧脑室注射聚集态的β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35),制备AD大鼠模型。造模成功后予益肾化浊方低、中、高剂量(2.8,5.6,11.2 g·kg-1),每日灌胃1次,共灌胃4周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达显著下降,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增加,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益肾化浊方可能通过促进AD模型大鼠海马区BDNF及其受体Trk B蛋白的表达,进而改善其学习记忆功能。     

益肾化浊方对AD大鼠海马突触形态及Ca2+相关激酶表达的影响

目的: 观察益肾化浊方(YSHZR)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经元突触形态学和Ca²⁺相关激酶钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ),蛋白激酶C(PKC)表达的影响,初步探讨YSHZR治疗AD的作用机制。 方法: 将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,YSHZR低、中、高剂量组。往大鼠左侧侧脑室注射聚集态的β-淀粉样蛋白片段25-35(Aβ_25-35)制备AD模型。各剂量组造模后分别按2.8, 5.6, 11.2 g ·kg^-1剂量灌胃给予YSHZR,假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日灌胃1次,持续4周。采用电子显微镜观察大鼠海马区神经元突触数量和形态学结构,Western blot法检测海马区CaMKⅡ和PKC表达水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠海马区突触间隙融合模糊不清,突触前成分重度水肿,突触小泡重度减少,大小不均一,线粒体绝大部分嵴和膜融合消失,模糊不清,有嵴断裂现象及空泡现象,YSHZR低、中、高3个剂量组均可一定程度地改善突触形态,以低剂量组尤为明显;与模型组相比,YSHZR低剂量组间隙清晰的突触数量显著增加(P<0.05);YSHZR各剂量组间隙部分融合的突触数量无明显变化;但间隙完全融合的突触数量均显著低于模型组(P<0.05);与假手术组相比,模型组大鼠海马区CaMKⅡ和PKC的表达水平明显下降(P<0.05),YSHZR各剂量组均能显著上调CaMKⅡ和PKC的表达(P<0.05)。 结论: YSHZR可能通过改善AD模型大鼠海马区突触形态学,并促进海马区CaMKⅡ和PKC的表达,从而发挥治疗AD的作用。     

化痰通络方对急性脑梗死大鼠rt-PA溶栓后神经细胞自噬途径中Beclin1与LC3蛋白表达的影响

[目的]观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后神经细胞自噬途径中自噬相关蛋白(Beclin1)及微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达的影响。[方法]选择160只健康SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络方联合rt-PA组(简称中药组),每组采用6 h、1 d、3 d和7 d 4个时相。采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组与中药组分别给予尾静脉注入rt-PA(浓度为5.67 mg/kg)及联合化痰通络中药(浓度为7.2 g/kg)干预,每日2次。于相应时间点采用Western blot检测各组大鼠大脑皮质梗死区组织中Beclin1及LC3蛋白的表达。[结果]Western blot结果显示:与假手术组相比,模型组在4个时相中Beclin1和LC3蛋白的相对丰度值均明显增高(P0.05);采用rt-PA和rt-PA联合化痰通络法干预后,4个时相内Beclin1与LC3蛋白的相对丰度值均明显下降(P0.05);且rt-PA联合化痰通络组下降更加显著,与rt-PA组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]化痰通络方可通过降低神经细胞自噬途径中Beclin1与LC3蛋白的表达,部分抑制神经细胞的过度自噬,进而保护神经细胞损伤,从而更好的防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注的发生与发展。     

均匀设计法优化咪唑立宾发酵培养基配方

本文采用均匀设计试验方法对咪唑立宾的发酵培养基配方进行优化,考察淀粉、麸质粉、黄豆饼粉和葡萄糖对其发酵效价和菌体生长量的影响,得到了四个因素的优化配比(淀粉1.8%,麸质粉1.5%,黄豆饼粉2.5%,葡萄糖0.6%),发酵效价比对照培养基提高约21.3%。     

穴位注射结合针刺治疗周围性面瘫疗效分析

目的:探讨穴位注射结合针刺治疗静止期周围性面瘫疗效及机制.方法:将90例患者随机分为治疗组、对照Ⅰ组、对照Ⅱ组各30例,于治疗前后分别观察临床症状、体征和甲襞微循环.结果:治疗组治愈率63.3%,对照Ⅰ组46.7%,对照Ⅱ组40.0%.治疗组疗效优于两对照组(P＜0.05).治疗组在改善微循环上明显优于对照组(P＜0.01).结论:穴位注射结合针刺能改善机体微循环状态,且疗效佳.     

从JAK/STAT信号转导通路探讨益肾化浊方对神经干细胞定向分化的影响

目的探讨益肾化浊方治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法从孕14天昆明小鼠体外提取并培养神经干细胞,建立分化系统中可溶性Aβ25-35(5μmol/L)介导的具有神经毒性的阿尔茨海默病细胞模型。实验分为对照组(等量培养基)、模型组(5μmol/L Aβ25-35100μl)和益肾化浊中药组(5μmol/L Aβ25-35100μl+0.1μg/ml益肾化浊方100μl)。常规消化细胞,计数后以细胞密度每毫升2×105/个(每孔2ml)接种于6孔板,培养48 h。Western Blot法检测神经胶质酸性蛋白(GFAP)、微管蛋白(Tubulin)和转录激活子3(STAT3)、磷酸化转录激活子3(P-STAT3)、Smad1蛋白表达;RT-PCR法检测GFAP、STAT3、Smad1、Tubulin基因的表达。结果与对照组比较,模型组GFAP、STAT3基因及蛋白表达显著增加、PSTAT3蛋白表达显著增加,Tubulin基因及蛋白表达显著减少(P0.05),Smad1基因及蛋白表达增加不明显(P0.05);与模型组比较,益肾化浊中药组GFAP、STAT3、Smad1基因及蛋白表达均显著下降、PSTAT3蛋白表达亦下降,而Tubulin基因及蛋白表达显著增加(P0.05)。结论益肾化浊方可能通过调控JAK/STAT信号通路中相关蛋白及基因表达,从而抑制神经干细胞向星形胶质细胞方向分化来延缓阿尔茨海默病发展。