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目的 建立全自动尿沉渣分析仪UF-1000i检测不同年龄、不同性别健康人群尿沉渣的参考范围.方法 收集1 086例0~90岁健康人中段尿液标本,划分为儿童组(0~12岁)、中青年组(13~59岁)和老年组(>60岁),并在2 h内用UF-1000i进行检测.结果 红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、上皮细胞(EC)、细菌(BACT)在同年龄组、不同性别之间差异有统计学意义(P<0.05),部分参数在同性别、不同年龄组之间亦有显著差异.管型(CAST)在不同年龄组、不同性别之间差异均无统计学意义(P>0.05).健康人群尿沉渣参考范围(单位:个/μL):(1)RBC:男性0~10.0;女性儿童0~11.9,女性中青年与老年0~21.7;(2)WBC:男性儿童0~8.5,男性中青年与老年0~12.7;女性儿童0~11.1,女性中青年0~23.2,女性老年0~16.7;(3)EC:男性儿童0~6.1,男性中青年0~3.4,男性老年0~4.8;女性儿童与老年0~13.6,女性中青年0~24.8;(4)BACT:男性儿童0~90.6,男性中青年0~49.9,男性老年0~94.5;女性儿童0~128.0,女性中青年0~1 083.4,女性老年0~398.6;(5)CAST:0~0.6.结论 不同性别、不同年龄组的健康人群尿沉渣参考范围应分别设定,本研究为中国临床尿液生物参考范围的确立提供参考. 相似文献
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目的 研究山东地区乙型肝炎(简称乙肝)和丙型肝炎(简称丙肝)重叠感染状况及流行病学特点.方法 采用化学发光免疫分析法对2011-2016年在山东省立医院就诊的321 501例患者进行乙肝5项定量及丙肝抗体检测.按乙肝病毒表面抗原(HBsAg)阴阳性、乙肝病毒e抗原(HBeAg)阴阳性、性别、年龄进行分组并分析.结果 HBsAg阳性患者中丙肝抗体(HCV Ab)阳性率为0.91%,HBsAg阴性患者中HCV Ab阳性率为0.47%,HBsAg阳性患者中HCV-Ab阳性率明显高于HBsAg阴性患者(x2=61.638,P<0.05).HB-sAg阳性合并HCV-Ab阳性人群中,男性HCV-Ab阳性率0.99%,女性阳性率0.80%,男性阳性率略高于女性,但比较差异无统计学意义(x2=1.578,P>0.05).乙肝患者中HBeAg阳性人群合并HCV-Ab阳性率为0.63%,HBeAg阴性人群合并HCV-Ab阳性率为1.01%,HBeAg阴性乙肝患者HCV-Ab阳性率明显高于HBeAg阳性乙肝患者(x2=4.977,P<0.05).HBsAg阳性合并HCV-Ab阳性人群中,60~<70岁人群阳性率最高,80岁及以上人群阳性率最低.结论 山东地区乙肝阳性患者合并丙肝感染的概率较低,有年龄差异且与HBeAg阴阳性相关. 相似文献
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正在2016年更新的WHO造血与淋巴组织肿瘤分类方案中,以红系增生为主的髓系肿瘤的诊断,原始髓细胞的比值不再以骨髓细胞非红细胞计数(non-erythroid cell count,NEC),而改为骨髓全部有核细胞计数(all nuclear cell count,ANC)。因此,根据2008年及以前WHO分类标准诊断的急性红白血病(acute erythroid leukemia,AEL)将有很大变化,其中AEL(红/髓亚型)从急性髓系白血病,不能分类(AML,NOS)中去除,仅保留纯红细胞白血病(pure erythroid leukemia,PEL)作为此亚 相似文献
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目的观察常用抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑的抗血栓形成作用,并探讨其机制。方法将70只SD大鼠随机分成7组各10只,其中对照组不做特殊处理;模型组、阿司匹林组、氯吡格雷组、西洛他唑组、三联组均制备冠状动脉微栓塞模型,建模成功后分别灌服安慰剂、阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑及阿司匹林+氯吡格雷+西洛他唑,连续7 d;假手术组在冠状动脉微栓塞模型制作中以生理盐水代替血栓微粒注入左心室,术后灌服安慰剂。实验期间各组均经腹主动脉取血,用自动血凝分析仪分别测定凝血参数凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶时间(TT),采用血小板聚集率检测仪在6μmol/L的腺苷二磷酸(ADP)诱导下测量最大血小板聚集率,采用ELISA法测定环腺苷酸(c AMP)、血栓素A2(TXA2)和Ⅲ型磷酸二酯酶(PDEⅢ)水平;实验结束后,将各组大鼠仰卧固定消毒、麻醉,采用左颈外静脉、右颈总动脉置入聚乙烯管法检测血栓形成抑制率。结果与模型组比较,4个用药组PT、APTT及TT均明显延长,血小板聚集率明显降低,血栓形成抑制率显著升高,血浆c AMP显著升高、TXA2及PDEⅢ显著降低,尤以三联组为著(P均〈0.01)。实验第3~7天假手术组、阿司匹林组、氯吡格雷组和三联组上述凝血参数均无统计学差异。结论阿司匹林、氯吡格雷、西诺他唑均可抑制血栓形成,三者联用具有协同增效作用;主要作用机制包括减少血小板聚集、上调血浆c AMP及下调TXA2及PDEⅢ水平。 相似文献