低剂量辐射与糖尿病及其合并症的预防和治疗

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老年高血压病患者血浆β2微球蛋白及踝臂指数与血压变异性的关系

目的　探讨老年高血压病患者血浆β2微球蛋白（β2-MG）、踝臂指数（ABI）与血压变异性（BPV）的关系。方法　选取原发性老年高血压病患者269例,中年高血压病患者186例,分别与178例老年健康体检者进行对照,采用方差分析观察各组间血压变异性与血浆β2-MG情况。老年高血压病组按ABI分为两个亚组：ABI＜0.9组74例,ABI≥0.9组195例,比较两组间的血压变异性和血浆β2-MG等。结果　老年高血压病组24　h收缩压变异性（24hSBPV）、24　h舒张压变异性（24hDBPV）较老年对照组（21.50%±4.01%比15.16%±5.17%、15.99%±4.28%比11.24%±3.83%）和中年高血压病组（21.50%±4.01%比19.34%±6.28%、15.99%±4.28%比13.91%±5.43%）均显著增高（P<0.05）。ABI＜0.9亚组24hSBPV、24hDBPV、血浆β2-MG均显著高于ABI≥0.9亚组（P<0.05）。结论　老年高血压病患者血压变异性、血浆β2-MG水平均增高;ABI＜0.9的老年高血压病患者血压变异性、血浆β2-MG水平增高更明显。     

胰腺癌患者血清CA242与癌组织Ki-67表达的关系及意义

目的探讨胰腺癌患者血清CA242与癌组织Ki-67表达的相关性。方法对35例胰腺癌手术患者术前行血清CA242水平检测;术中取癌组织采用免疫组化法检测Ki-67表达;分析二者的相关性。结果 35例患者血清CA242水平均显著升高,对胰腺癌诊断的敏感性和特异性分别为68.6%(24/35)和77%(77/100)。胰腺癌组织中Ki-67表达阳性率(71.4%)明显高于正常胰腺组织;CA242水平与Ki-67表达呈明显正相关(P<0.05)。结论胰腺癌患者血清CA242升高提示癌细胞增殖能力强,预后不良;检测CA242水平有助于胰腺癌的病情及预后判断并指导个体化治疗。     

输尿管淀粉样变性1例报告

患者女,54岁。因左侧腰腹部疼痛伴肉眼血尿2 d,于2011年9月2日入院。患者入院前2 d无明显诱因出现侧腰腹部疼痛伴肉眼血尿,尿液呈淡红色,伴恶心,无呕吐、发热,无尿频、尿急、尿痛。入院查体无明显阳性体征。尿常规示RBC 90.00/μL,WBC 42.20/μL;输尿管CT三期增强检查显示,左     

不同血糖负荷早餐对2型糖尿病患者餐后血糖及C肽的影响

目的探讨试食不同血糖负荷（GL）早餐对2型糖尿病患者餐后血糖和C肽的影响,为GL概念在糖尿病营养宣教和饮食干预中的应用提供理论依据。方法将74例2型糖尿病受试者随机分为A、B两组,每组37例。给予A组混合餐a（GL33．6）;给予B组混合餐b（GIA3．0）。从A组中随机抽取14例受试者构成C组,使其分别再于不同的两日分别试食混合餐C（GL34．6）和混合餐d（GL54．2）。观察受试者空腹和餐后2h血糖、C肽的变化情况,并运用统计学软件SPSSl9．0数据包对数据进行分析处理。结果A组的餐后2h血糖低下B组,差异具有统计学意义;比较试食3种不同混合餐后C组指标后发现试食d餐后的2hPG和2hC—P低于试食a餐和c餐,差异具有统计学意义;试食a餐与C餐后此两者无统计学差异。结论低GL饮食对糖尿病患者餐后血糖的控制具有一定作用,应考虑将其进一步推广于糖尿病的营养宣教和饮食干预中。     

抑制IL-1β表达对实验性小鼠溃疡性结肠炎的影响*

目的：建立小鼠结肠炎模型,予以抑制白介素-1β（IL-1β）的表达,分析IL-1β与溃疡性结肠炎（UC）发生发展的相关性。方法：建立与人UC相似的葡聚糖硫酸钠（DSS）小鼠结肠炎动物模型,雌性BALB/c小鼠40只分为4组（n=10）：正常对照组、DSS模型组、美沙拉嗪治疗组、地塞米松治疗组。正常对照组小鼠自由饮用蒸馏水7天,其余3组小鼠饮用5% DSS溶液7天。从给DSS第3天开始,美沙拉嗪治疗组胃管注入美沙拉嗪20mg·kg-1,每天3次,共5天;地塞米松治疗组给予地塞米松0.1mg·kg-1（0.2mL）,腹腔注射,每天1次,共5天。ELISA检测血清IL-1β浓度、RT-PCR、Western Blot检测结肠黏膜IL-1β表达变化,观察各组小鼠治疗前后疾病活动指数、结肠病理大体形态评分、组织学病理评分。结果：血清及局部组织检测提示IL-1β在正常对照组中微弱表达,在DSS模型组中表达明显上调,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;地塞米松组、美沙拉嗪组IL-1β表达低于DSS模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）;地塞米松治疗组、美沙拉嗪治疗组小鼠结肠炎症状明显改善。结论：IL-1β在小鼠UC中表达上调,参与疾病的发生发展,抑制其表达可治疗溃疡性结肠炎。     

引起胰胆管扩张的壶腹区原发肿瘤是否胰腺来源模型预测

目的 鉴别诊断引起胰胆管扩张的壶腹区原发肿瘤是否为胰腺来源。方法 回顾性分析经病理证实的壶腹区肿瘤142例,其中非胰腺来源的肿瘤59例,胰腺癌83例。搜集性别、年龄、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen,CEA）、糖类抗原19–9（carbohydrate antigen 199,CA19–9）、肿块最大径、胆总管最大径、胰管最大径、胰管形态、远端胰腺萎缩等临床及影像资料。先进行单因素分析,分类变量用χ2检验,连续数值型变量先进行正态性检验,符合正态分布用t检验,不符合正态分布选择Mann–Whitney U检验,筛选出可疑影响因素。采用二元Logistic回归建立模型,采用Hosmer–Lemeshow拟合优度检验及受试者工作曲线（receiver operator characteristic curve,ROC）检测模型效能。结果 两组的肿块最大径分别为（2.18±1.02）cm、（3.19±1.06）cm;非胰腺来源肿瘤胰管形态平滑37例（62.70%）,迂曲5例（8.50%）,串珠17例（28.80%）,胰腺癌胰管形态平滑6例（7.20%）、迂曲43例（51.80%）、串珠34例（41.00%）。比较CA19–9、CEA、肿块最大径、胆总管最大径、胰管最大径、胰管形态、胰腺萎缩,差异均有统计学意义（P<0.05）,是可疑影响因素;性别、年龄比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。上述可疑影响因素纳入二元Logistic回归,肿块最大径、胰管形态是独立影响因素,即肿块越大、胰管呈迂曲状态是胰腺癌的风险越高,模型的准确度为85.7%,曲线下面积91.3%。结论 本研究联合肿块最大径、胰管形态建立的预测模型,对引起胰胆管扩张的壶腹区原发肿瘤是否为胰腺来源有的较好的诊断效能,具有较高的临床应用价值。