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91.
碱性成纤维细胞生长因子在前列腺增生和癌组织中表达的临床意义 总被引:9,自引:2,他引:9
目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)在前列腺增生和前列腺癌组织中表达的临床意义。方法 :采用斑点杂交技术和免疫组化染色 ,测定 40例正常前列腺 (NP)、3 8例前列腺增生症 (BPH )和 3 6例前列腺癌组织 (Pca)中b FGF的表达。结果 :BPH和Pca组织中 ,b FGF的表达明显高于NP组织 (P <0 .0 1)。b FGF表达升高的程度与BPH的分度、Pca的病理分级和临床分期均无明显关系。结论 :b FGF可能为BPH和Pca组织自身分泌 ,与其发生发展过程密切相关 相似文献
92.
目的 探讨肾移植受者进行免疫吸附联合血液透析治疗群体反应性抗体(PRA)的护理.方法 对6例PRA高的肾移植患者采用免疫吸附联合血液透析治疗,并进行有效的护理.治疗前要准确评估患者情况,吸附治疗中要保障预冲安全,监测生命体征,正确选择血管通路,预防血液栓塞及出血,正确设定参数和时间,注意预防感染.结果 6例PRA高的肾... 相似文献
93.
围产期缺氧缺血性脑损伤时基膜与TPA变化的相关性 总被引:3,自引:0,他引:3
为了探讨缺氧缺血后基膜与脑组织纤溶酶原激活剂变化的相关性。本实验通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫 ;实验分空白对照组、缺氧缺血 15 min组和缺氧缺血 3 0 min组。上述三组分别取额、顶叶 ,透射电镜下观察血脑屏障的变化 ,每组各取8例测试脑组织纤溶酶原激活剂的活性。结果显示 :缺氧缺血 15 min时部分星形胶质细胞足板肿胀、血管周隙扩张 ;缺氧缺血 3 0min,基膜样物质减少 ,神经元显著肿胀。缺氧缺血 15 min、3 0 min,组织纤溶酶原激活剂活性升高 ,并且随缺氧缺血时间的延长 ,组织纤溶酶原激活剂呈增高趋势 ,经 t检验 ,P<0 .0 1。以上结果表明 :缺氧缺血后脑组织纤溶酶原激活剂活性增高 ,引起毛细血管基膜降解 ,打开血脑屏障 ,导致脑水肿。组织纤溶酶原激活剂是脑缺氧缺血引起神经元不可逆损伤的一个重要媒介 相似文献
94.
目的为鼻内窥镜的入路及观察定位和手术操作提供形态学依据。方法选用67侧正中矢状切的头部标本,观测各鼻甲、鼻道及中鼻道外侧壁结构的形态和大小,并测量前鼻棘至各解剖部位的距离。结果鼻腔外侧壁的形态呈梯形,其上、下径为4.92±0.44cm,在鼻腔底部的前、后径为4.57±0.26cm。中鼻道前端较宽大,12%(8/67)的半月裂孔狭窄。鼻咽顶壁的高度位于中鼻甲下缘的平面上。结论半月裂孔的大小随钩突或筛泡的形态而改变,老年人鼻腔及鼻道因粘膜萎缩而变宽大。 相似文献
95.
96.
97.
目的 :以逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测尿中膀胱移行癌细胞 ,研究尿脱落细胞中细胞角蛋白 2 0 (CK2 0 )的表达及其临床意义 .方法 :应用RT PCR方法检测 4 5例膀胱癌患者以及 18例非肿瘤患者的尿脱落细胞CK2 0 .结果 :4 5例膀胱癌 39例CK2 0表达阳性 ,非肿瘤组 18例中 1例CK2 0表达阳性 ,RT PCR方法检测膀胱癌尿脱落细胞中CK2 0敏感度 86 .7% ,特异度 94 .4 % .G1,G2 及G3 膀胱癌阳性率分别为82 .8% (2 4 /2 9) ,91.7% (11/12 ) ,10 0 .0 % (4 /4) ,各级间无显著差异 (P >0 .0 5 ) .CK2 0的表达同肿瘤的分期、分级无关 .结论 :CK2 0是一种较为理想的膀胱肿瘤标记物 ,RT PCR方法检测膀胱癌尿液中CK2 0可用于膀胱癌的诊断 相似文献
98.
目的: 探讨在初始类固醇冲击治疗后急性肾移植排斥反应中浸润淋巴细胞的凋亡情况. 方法: 64例发生急性细胞性排斥反应的患者的肾活检标本,活检均于类固醇冲击治疗后3 d进行. 检测活检标本的细胞凋亡并与40例有淋巴细胞浸润的非特异肾损伤标本进行比较. 采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡. 结果: 在急性排斥组(n=64)中有44例患者标本中观察到淋巴细胞凋亡,34例中观察到肾小管上皮细胞凋亡,20例中未检测到细胞凋亡. 对照组(n=40)中有24例检测到肾小管上皮细胞凋亡(P=0.2351),淋巴细胞凋亡在4例患者中发现(P=0.000). 根据Banff分类Ⅰ级排斥反应为16例,Ⅱ级为34例,Ⅲ级为14例,检测到淋巴细胞凋亡分别为:14例,22例和8例(P=0.1530). 结论: 在初始类固醇冲击治疗后急性肾移植排斥反应中浸润淋巴细胞凋亡是重要的,可能与排斥反应的转归有关. 相似文献
99.
外源精氨酸对不同诱导型一氧化氮合酶表达程度的胃癌细胞生长的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOs)表达与外源精氨酸补充对胃癌细胞生长的影响。方法RT-PCR法检测胃癌细胞株SGC-7901及MGC-803中精氨酸酶Ⅰ、Ⅱ(AⅠ、AⅡ)及iNOS的mRNA表达,MTT法检测分别培养于富/无精氨酸培养基的SGC-7901及MGC-803胃癌细胞株的生长情况,及加入1μmol/LNOS抑制剂L-单甲基精氨酸(LMMA)后的生长变化。结果iNOS在胃癌细胞株MGC-803强表达,但在胃癌细胞株SGC-7901表达极弱;2种细胞株AⅡ均强表达而AⅠ无表达。无论是否存在LMMA,富精氨酸培养条件下胃癌细胞株sGC-7901的增殖均强于无精氨酸时(P〈0.05),而在富/无精氨酸培养基中,是否加入LMMA均不影响胃癌细胞株SGC-790l的增殖(P〉0.05)。无LMMA时,胃癌细胞株MGC-803在富精氨酸培养条件下的增殖强于无精氨酸时(P〈0.05);在无精氨酸培养基中加入LMMA不影响细胞生长(P〉0.05);但在富精氨酸培养基加入LMMA可显著促进胃癌细胞株MGC-803生长(P〈0.05)。结论外源精氨酸补充对iNOS高表达的胃癌细胞可能因iNOS产物的增加而产生细胞抑制作用,精氨酸耗竭策略可能更适合低表达iNOS的肿瘤细胞。 相似文献
100.