高糖条件下人视网膜色素上皮细胞的上皮-间质转化

背景 研究证实,有多种细胞参与增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的发生和发展过程,其中RPE细胞的上皮-间质转化(EMT)可能与PVR有关,其主要生物学行为是RPE细胞的增生和迁移.已证实高血糖是糖尿病视网膜病变(DR)发病的主要原因,而高糖条件下RPE细胞是否发生EMT鲜有报道. 目的 建立体外高糖细胞培养模型,探讨高糖对人RPE的迁移能力及EMT的影响.方法 用含质量分数10％胎牛血清的DMEM/F12培养基对人RPE细胞D407细胞株进行体外培养和传代,取6～8代细胞用于实验.依据培养液中血糖浓度的不同将细胞分为3个组,正常对照组培养基中葡萄糖终浓度为5.5 mmol/L,高糖培养组葡萄糖终浓度为60.0 mmol/L,用含5.5 mmol/L葡萄糖和甘露醇的DMEM培养基培养细胞作为高渗对照组.采用细胞划痕试验法检测划痕后0、24、48和72 h时3个组RPE细胞的迁移率,用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测高糖培养组在培养不同时间点RPE细胞间质化标志物闭锁小带蛋白-1(ZO-1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA在细胞中的相对表达水平.结果 正常对照组培养的RPE细胞呈多角形,核仁清晰,排列致密;高糖培养组随着培养时间的延长,RPE细胞逐渐变大、变长,细胞结构不清,排列紊乱;高渗对照组细胞结构接近正常对照组.划痕试验显示,高糖培养组在划痕后48 h可见细胞迁移,划痕后72 h划痕基本消失,而正常对照组和高渗对照组划痕仍然存在.划痕后各时间点高糖培养组细胞迁移率明显高于正常对照组和高渗对照组,组间和各时间点的差异均有统计学意义(F分组=328.600,P=0.000;F时间=773.270,P=0.000).RT-PCR结果显示,与正常对照组相比,高糖培养后48 h、72 h组细胞中ZO-1 mRNA的表达水平明显低于正常对照组,而α-SMA mRNA的表达水平明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 高糖条件下RPE细胞的迁移能力增强,发生EMT改变,可能参与增生性糖尿病视网膜病变(PDR)的发生.     

雌二醇对视网膜缺血-再灌注损伤后基质细胞衍生因子-1表达的影响

目的 通过观察视网膜缺血-再灌注损伤后基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的表达情况,以及雌二醇对SDF-1的表达及调控作用,研究雌二醇对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用机制.方法 通过升高大鼠眼压的方法建立视网膜缺血-再灌注损伤模型,应用RT-PCR和Western blot方法检测视网膜缺血-再灌注损伤后各时间点(6h、12h、24 h)视网膜SDF-1表达情况;腹腔注射雌二醇后观察雌二醇对视网膜缺血-再灌注损伤后SDF-1表达的影响;并且应用雌激素受体拮抗剂ICI 182-780研究雌激素受体对雌二醇诱导视网膜缺血-再灌注损伤后的SDF-1的影响.结果 SDF-1 mRNA和蛋白在缺血-再灌注6h组、缺血-再灌注12h组和缺血-再灌注24 h组表达均增加,与正常对照组比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05),并且在缺血-再灌注12h组SDF-1表达达高峰.雌二醇预处理对视网膜缺血-再灌注具有一定的保护作用;缺血-再灌注+雌二醇组SDF-1 mRNA和蛋白表达增加,与缺血-再灌注对照组及缺血-再灌注+溶剂对照组比较差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).与缺血-再灌注+雌二醇组相比较,缺血-再灌注+雌二醇+ICI182-780组SDF-1 mRNA和蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论 雌二醇对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用是通过雌激素受体介导的SDF-1 mRNA和蛋白表达增强实现的.     

气管插管快速灌注博莱霉素复制大鼠肺间质纤维化模型

目的：研究大鼠肺闻质纤维化的造模方法。方法：模型组大鼠气管插管灌注不同剂量（7、6、5、3．4、2、1mg／kg体质量）的博莱霉素A5-生理盐水，对照组给予等体积生理盐水，观察大鼠生存情况、肺组织病理，并深入研究博莱霉素1mg／kg体质量组，观察大鼠体质量变化，肺组织病理，检测第14天、28天、45天时大鼠肺系数以及血清中转化生长因子β1（transfor—minggrowthfactorfjl，TGF—β1）和血小板衍生生长因子（platelet—derivedgrowthfactor，PDGF）的含量。结果：经多个剂量的研究发现，较大剂量博莱霉素气管插管快速灌注法复制大鼠肺问质纤维化模型死亡率高，1mg／kg体质量气管内灌注博莱霉素A5-生理盐水可以造成大鼠肺组织纤维化改变。深入研究发现，与假手术组比较，1mg／kg体质量组大鼠肺组织病理14d已出现明显的纤维化改变，28d已形成弥漫性纤维化，45d时纤维化程度进一步加重。与假手术组比较，模型组3、7、14d体质量降低（P〈0．01），21d体质量虽有所下降，但差异无统计学意义（P〉0．05）；14、28、45d时肺系数升高（P〈0．01），血清TGF-β1水平从28d时开始升高（P〈0．05，P〈0．01），血清PDGF水平45d时升高（P〈O．05）。1mg／kg体质量组造模死亡率较低。结论：博莱霉素1mg／kg体质量气管插管快速灌注法可以成功复制大鼠肺间质纤维化模型。     

手术室噪音污染及防护

探讨噪音对手术患者及医务人员的生理、心理的影响，指出手术室噪音的主要来源是医务人员的交谈及各种仪器的使用，通过加强医务人员自身对噪音的认识、更新设备、改进医疗过程，可有效地减少手术室的噪音污染。     

结核感染T细胞斑点试验在结核病临床诊断中的应用

结核感染T细胞斑点试验（T-SPOT.TB）是以T细胞介导的细胞免疫应答为基础的检测方法,具有灵敏度和特异度均较高的特点,近年在结核病的诊断中越来越受到临床的重视。本文从T-SPOT.TB的原理,外周血T-SPOT.TB在肺结核、肺外结核、结核潜伏感染中的临床诊断应用,以及体液T-SPOT.TB在临床中的应用等进行综述,以期为临床结核病的实验室诊断提供更多依据或线索。     

肺纤方对特发性肺间质纤维化患者肺弥散功能及血氧分压的影响

目的观察肺纤方治疗特发性肺间质纤维化的临床疗效。方法将40例特发性肺间质纤维化患者随机分为治疗组20例、对照组20例,治疗组给予中药肺纤方治疗,对照组给予激素泼尼松治疗,疗程均为3个月。观察临床疗效、治疗前后肺弥散功能和血氧分压的变化。结果治疗组总有效率为84．2％,对照组总有效率为81．3％,治疗组能显著提高患者的血氧分压。结论肺纤方能有效地治疗特发性肺间质纤维化。     

山东省发热伴血小板减少综合征发病危险因素分析

目的 探讨影响山东省发热伴血小板减少综合征（SFTS）发病的危险因素,为科学防制该病提供依据。方法 应用1∶2匹配的病例对照研究方法,调查收集病例、对照的基本情况、可疑暴露因素等信息,采用单因素和多因素的配对条件logistic回归分析发病危险因素。结果 本研究共纳入374例SFTS确诊病例和748例对照。分析结果显示,有病例接触史（OR = 5.84,95%CI:1.11～30.88）、有家养动物（OR = 1.74,95%CI: 1.02～2.96）、近1个月见过蜱（OR = 5.85,95%CI: 2.73～12.53）、近2周有蜱叮咬史（OR = 29.58,95%CI: 6.70～130.60）、从事田间作业（OR = 2.63,95%CI:1.41～4.91）、住宅周围环境有杂草/农作物/菜地（OR = 3.24,95%CI:1.74～6.05）和住宅卫生条件差（OR = 2.20,95%CI:1.32～3.66）是SFTS发病的危险因素（P＜0.05）,近1个月有亲邻发病（OR = 0.01,95%CI:0～0.03）、采取防护措施（OR = 0.21,95%CI:0.10～0.46）是SFTS发病的保护因素（P＜0.05）。结论 接触病例、饲养家养动物、蜱叮咬、无防护措施的野外作业及住宅周围环境卫生较差等是影响山东省SFTS发病的危险因素。应加强重点人群SFTS健康教育和行为干预,减少危险因素暴露,以控制SFTS传播。     

东方田鼠对杀鼠灵的敏感性测定

目的测定东方田鼠对杀鼠灵的敏感性基数，以便进行更有效的鼠害防治。方法捕捉试鼠，配制毒饵进行不同天数的攻毒试验，观察分析食毒期与对应死亡率的关系，并比较性别间的差异。结果雌雄东方田鼠对杀鼠灵的敏感性差异无统计学意义，合并后计算LFP50、LFP98和LFP99的估计值（95％置信限）分别为2．51（2．24—2．81）d、25．08（21．7628．91）d和29．37（25．25-34．17）d。结论东方田鼠对杀鼠灵的敏感性本底及抗性检验标准为0．002％浓度杀鼠灵食毒29d或30d存活。     

基于目标管理和KPI的图书馆部门岗位绩效考核体系的构建

介绍了国内外图书馆绩效考核制度。根据解放军医学图书馆数据库研发部存在的问题制定了部门年度工作目标和关键绩效指标,设计了部门绩效考核指标体系。试行结果表明,部门绩效考核制度的执行有利于调动员工的工作积极性,有利于促进部门产品生产和改进,有利于保证部门工作目标的顺利实现。     

氰基硼氢化钠还原胺化京尼平合成拟生物碱与活性

  目的  以京尼平苷为原料通过还原胺化反应合成拟生物碱的方法。  方法  京尼平与胺类化合物在氰基硼氢化钠存在下进行还原反应:京尼平与芳基乙胺的甲醇溶液混合后，加入过量氰基硼氢化钠，放置室温下反应3d，产物经石油醚-异丙醇-二乙胺，石油醚-乙酸乙酯等洗脱分离。  结果  合成共得到9个拟生物碱并对部分拟生物碱进行活性筛选，找到治疗Ⅱ型糖尿病的PTP1B抑制剂。  结论  部分受试化合物对PTP1B有抑制作用。一系列活性衍生物的获得为化合物结构及其生物活性间的构效关系研究打下了基础，有利于寻找具有更高活性的PTP1B抑制剂。