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103.
104.
笔者自1994年以来采用荆防汤加减治疗目劄78例,收到满意疗效,现报道如下。1 资料与方法本组78例均为双眼患者,其中男68例,女10例。年龄5~10岁,病程最短的7天,最长的1年2个月,平均27.8天。诊断标准:双眼睑频频眨动,不能自控,或感痒涩畏光;喜揉拭眼,或有球结膜轻度充血,浅点状角膜炎,否认有模仿和癔病史。治疗方法:予荆防汤 相似文献
105.
后天性眼外肌麻痹是以突发性复视和眩晕为主诉,眼位偏斜和眼球运动受限为主证的常见眼科疾病。我们自1996年元月到1998年元月采用小斜丸治疗本病32例,取得满意效果,现报告如下。1资料与方法1.1临床资料本组32例均为我院专科门诊及住院病例.其中男22例,女10例;年龄最大82岁.最小5岁,平均年龄49引岁:病程最长5年,最短3天,平均32.48天;32例中上直肌麻痹4例(占12.5%),下直肌麻痹3例(占9.38%),内Q肌麻痹5例(11;15.36A0),外I’Il)L麻痹1川列(I’J31纠0).卜斜肌麻痹1例(;’;3.13V),动服冲经麻痹2例(;… 相似文献
106.
肝硬化门脉高压症患者上消化道出血原因分析及处理 总被引:2,自引:0,他引:2
本文对303例肝硬化门脉高压症患者上消化道出血的病因及处理作了分析。结果表明,首次出血原因主要是食管胃底静脉曲张破裂(53.1%),胃、十二指肠溃疡和门脉高压性胃病是肝硬化门脉高压症的常见合并症,也是引起上消化道出血的重要原因之一。Hp感染不是门脉高压性胃病的主要发病原因,临床上无须常规给予抗Hp治疗。对于非静脉曲张破裂出血的治疗主要在于改善肝功能,降低门脉压,疏通胃粘膜血管回流以及H2受体拮抗剂的应用。食管静脉曲张破裂出血者,急症内镜下曲张静脉结扎术的止血率可达95%,其疗法安全可靠,疗效肯定。 相似文献
107.
目的:基于免疫应激大鼠模型,研究补骨脂特异质肝损伤属性及相关作用机制。方法:将大鼠分为正常对照组、补骨脂3.6 g/kg组、脂多糖模型对照组、补骨脂3.6 g/kg+脂多糖模型组。药物组灌胃相应药物,造模大鼠在灌胃2 h后尾静脉注射2 mg/kg的脂多糖,在尾静脉注射脂多糖10 h时麻醉取血,取大鼠肝脏。通过生化法检测血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活力,采用HE染色法检测肝脏病理变化;ELISA法检测血清白介素-1α(IL-1α)、IL-1β、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-18、表皮生长因子(EGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及干扰素γ(INF-γ)等多项指标含量;全自动生化分析仪检测血清免疫球蛋白G(IgG)、IgM及补体C3、C4等含量;流式细胞术检测全血免疫细胞亚群比例;免疫组化法检测肝脏中免疫细胞数量及能量代谢相关指标丝氨酸-苏氨酸激酶1(LKB1)、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、CREB分子调节转录共激活剂1(TORC1)蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组可明显升高血清IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-18含量(P<0.05或P<0.01),升高全血CD4^(+)/CD3^(+)比例、CD4^(+)CD25+/CD3^(+)比例、CD4^(+)/CD8^(+)比值(P<0.05或P<0.01),升高肝脏CD3^(+)、CD8^(+)、AMPK、TORC1蛋白阳性表达(P<0.05或P<0.01);降低血清C4含量、全血淋巴细胞总数、全血CD8^(+)/CD3^(+)比例,肝脏CD4^(+)/CD8^(+)比值(P<0.01),肝脏LKB1的蛋白阳性表达(P<0.01);与脂多糖致免疫应激大鼠模型比较,补骨脂3.6 g/kg+脂多糖模型组血清ALT、AST活力明显升高(P<0.05或P<0.01),肝脏切片可见明显的病理损伤;血清IL-1α、IL-1β、IL-18和TNF-α含量明显升高,补体C4含量明显降低(P<0.05);全血CD8^(+)/CD3^(+)比例明显降低,CD4^(+)/CD8^(+)比值明显升高(P<0.05);肝脏组织中CD3^(+)、CD8^(+)、TORC1蛋白阳性表达明显升高(P<0.05)。结论:研究结果证实了补骨脂特异质肝损伤的属性,其作用机制可能与免疫应激与能量代谢相互作用有关。 相似文献
108.
阿昔洛韦眼用凝胶基质对兔疱疹性角膜炎药效的影响 总被引:9,自引:1,他引:9
目的:通过药效试验论证卡波姆凝胶用作阿昔洛韦眼膏基质的可行性。方法:选用市售阿昔洛韦眼膏作为对照组,阿昔洛韦眼用凝胶剂为实验组,比较两者治疗实验性家兔单纯疱疹性角膜炎的药效差异。结果:实践组与对照组皆在平均治疗9d后角膜病变减轻;两组有效时间差异无显著性(P>0.05)。结论:卡波姆凝胶对阿昔洛韦治疗实验性家兔单纯疱疹性角膜炎的药效与油性基质相同,无干扰作用,不影响主药发挥疗效,可用作该眼膏的基质。 相似文献
109.
110.
目的 研究高血压大鼠胸主动脉以及周期性张应变刺激下血管平滑肌细胞(VSMCs)的Rho蛋白解离抑制因子(RhoGDIα)的表达变化,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号通路对其表达的调控影响. 方法 应用实时PCR和Western blotting技术分别检测4周、12周和18周自发性高血压大鼠(SHR, n =4)和正常血压京都种鼠(WKY, n =4)胸主动脉RhoGDIα mRNA和蛋白的表达;免疫组织化学检测RhoGDIα在SHR和WKY胸主动脉的定位;Western blotting技术检测腹主动脉缩窄性高血压大鼠(ACR, n =6)胸主动脉RhoGDIα蛋白的表达;应用细胞应变加载系统对大鼠胸主动脉VSMCs施加1Hz、10%的周期性张应变,在有或无血管紧张素亚型Ⅰ(AT1)受体拮抗剂 L-158809的条件下观察周期性张应变刺激对VSMCs RhoGDIα蛋白表达的影响. 结果 4周与12周SHR和WKY胸主动脉RhoGDIα表达无显著性差异,而在18周组,SHR胸主动脉RhoGDIα表达显著高于WKY.RhoGDIα主要存在于血管中膜VSMCs.2周和4周ACR胸主动脉RhoGDIα表达较正常对照组显著上调,提示在高血压状态下的主动脉RhoGDIα的表达上调.10%周期性张应变加载抑制了VSMCs的RhoGDIα表达,加入ATI受体拮抗剂后RhoGDIα表达显著低于10%周期性张应变加载组. 结论 大鼠高血压时主动脉RhoGDIα表达上调;Ang Ⅱ信号通路在RhoGDIα表达调控中起重要作用. 相似文献