丁酸钠下调IRAK1改善肠易激综合征内脏高敏感

目的 探究丁酸钠改善肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性机制。 方法 纳入27例腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者及22例对照共49例参与者,免疫组化检测肠上皮IRAK1蛋白表达量,Spearman秩和检验分析IRAK1蛋白表达与腹痛程度和频率评分相关性。2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠建立IBS疾病动物模型,丁酸钠灌肠干预,结肠扩张实验观察内脏敏感性变化,ELISA检测结肠IRAK1蛋白表达水平,Spearman秩和检验分析动物结肠IRAK1表达与内脏疼痛阈值相关性。以IL-33、丁酸钠干预HT-29细胞,Western blotting观察IRAK1蛋白表达变化。 结果 IBS-D患者结肠上皮IRAK1蛋白表达高于对照组,结肠上皮IRAK1表达水平与腹痛程度评分呈正相关(r=0.676, P<0.001),与腹痛频率评分呈正相关(r=0.725, P<0.001)。丁酸钠干预可降低IBS动物结肠IRAK1蛋白表达、提高内脏疼痛阈值,动物结肠IRAK1蛋白表达与内脏疼痛阈值呈负相关(r=-0.655,P<0.001)。IL-33可使细胞IRAK1蛋白表达上调,丁酸钠预处理可减弱此效应。 结论 丁酸钠可能通过下调IRAK1蛋白表达水平改善IBS内脏高敏感性。     

人ArgBP2基因真核表达载体的构建及其在胃癌细胞的表达

目的人ArgBP2基因真核表达载体的构建及其在胃癌细胞系中的表达。方法从人胃癌细胞系SCG7901中提取RNA,反转录为cDNA,并以此为模板,扩增ArgBP2的全长编码基因,并构建到真核表达载体pcDNA3.1/HisC中,同时应用Western blot方法检测其表达,然后利用RT-PCR方法检测在各种胃癌细胞系内源性ArgBP2的表达。结果人ArgBP2编码序列已被克隆至pcDNA3.1/HisC表达载体,双酶切鉴定片段大小为1935bp,Western blot验证其表达成功,大小为70kDa,并在RNA水平上检测ArgBP2在胃癌细胞系中的表达。结论成功构建了人ArgBP2基因真核表达载体,在胃癌细胞系表达,为进一步研究ArgBP2的生物学特性及其信号转导通路奠定了基础。