农村0～3岁孩子家长佝偻病防治知识问卷调查

目的：了解家长对佝偻病防治知识掌握情况。方法：对XX乡7个村的368名0～3岁儿童的家长进行问卷调查.结果：家长对佝偻病防治知识了解甚少。文化程度较高及小儿按时体检、容易生病常到医院就诊的家长得分较高。结论：乡村医生及防疫保健工作者应加强防治知识宣教，降低佝偻病发病率。     

ATP敏感性钾通道在乳化异氟醚心肌保护效应中的作用

目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲组(G组)、H/R+1.68mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68mmol.L-1EI+10mmol.L-1格列本脲组(EIG组),n=6。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义(P>0.05),G组的SOD、LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义;EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIG组的LDH活力、MDA和cT-nI含量均升高,SOD活力降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。     

L型钙通道参与乳化异氟醚对离体心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨乳化异氟醚(EI)对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其与钙通道的关系。方法用原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为5组(n=8),正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+1.68 mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68 mmol.L-1EI+10 umol.L-1BayK8644组(EIB组)。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。钙离子探针Fura-2 AM染色后用流式细胞术检测心肌细胞内钙离子浓度。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05);与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度的差异均无统计学意义(P>0.05);EI组和EIB组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIB组的LDH、MDA、cTnI、钙离子浓度均升高,SOD降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤时的保护作用与其抑制L型钙通道,降低细胞内钙超载有关。     

丙氨酸转移酶高水平与HBVDNA主动转阴相关性分析

目的探讨慢性乙型肝炎（乙肝,CHB）在丙氨酸转移酶（ALT）高水平时的病毒自发清除现象。方法选取未经过抗病毒治疗、乙型肝炎病毒DNA（HBVDHA）〉1×10^4copies／ml且ALT〉1000IU／L的CHB患者共计28例,进行HBVDNA及乙肝五项指标（HBV—M）动态变化随访观察。结果完成随访的28例中,在24周内HBVDNA阴转23例（82％）,其中19例（82％）出现在8周内。乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性患者12例,24周内发生HBeAg阴转7例（58％）,5例发生在4周内（5／7,71％）;24周内HBeAg血清学转换率为25％（3／12）。结论ALT〉1000IU／L者可以考虑暂时不抗病毒治疗,避免抗病毒药物可能对患者造成的不利影响。若患者在观察4～8周后仍然无自发清除病毒现象,可考虑及时予以抗病毒治疗。     

乳化异氟醚与芬太尼麻醉作用的相互影响

目的 探讨芬太尼与乳化异氟醚在大鼠给予夹尾刺激时,其麻醉作用的相互影响.方法 75只健康♂SD大鼠随机均分为芬太尼组、芬太尼 乳化异氟醚组、乳化异氟醚组,以夹尾是否有四肢或躯体发生逃避反射作为终点指标,采用序贯法分别测定各组药物的ED50,用Dixon-Mood法计算药物的ED50,用等辐射方法和algebraic分析法分析药物的相互影响.结果 3组间大鼠体重无显著性差异;通过等辐射分析和algebraic分析显示芬太尼和乳化异氟醚是协同作用(P＜0.01).结论 乳化异氟醚与芬太尼在麻醉作用上能产生协同性.     

乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bax表达的影响

目的观察乳化异氟醚（8％体积分数）对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型，分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚（终浓度0．28mmol／L）。各组心肌细胞做相应分组处理后，利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率，并用透射电镜观察细胞超微结构改变；流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率；RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2mRNA、bax mRNA的表达。Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率（P〈0．05），但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显（P〈0．05）。乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达（P〈0．05）、下调Bax表达（P〈0．05）；脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响（P〉0．05）。结论乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡；乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关。     

持续输注异丙酚对兔肝线粒体呼吸功能的影响

目的 探讨长时间输注异丙酚对兔肝脏线粒体呼吸功能的影响.方法 18只成年新西兰兔随机分为3组:空白对照组、异丙酚组和脂肪乳组.空白对照组持续输注0.9%生理盐水,异丙酚组持续输注1%异丙酚,脂肪乳组持续输注10%脂肪乳.用差速离心法分离肝脏线粒体.用酶活性分析试剂盒测量肉碱脂酰转移酶(CPT)活性,定磷试剂法测量H+-ATP酶的分解活性,高效液相色谱法测量线粒体内三磷酸腺苷酸(ATP)含量.结果 异丙酚组CPT活性较空白组降低(P<0.05),脂肪乳组和空白组比较差异无统计学意义(P>0.05).异丙酚组H+-ATP酶的分解活性较空白组升高(P<0.05),脂肪乳组和空白组比较差异亦无统计学意义(P>0.05).脂肪乳组和异丙酚组线粒体内ATP含量与空白组比较差异均统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可能通过干扰线粒体脂肪酸β-氧化影响细胞的能量代谢;脂肪乳作为异丙酚的脂质溶媒对线粒体呼吸功能无明显影响.     

容量法测定ET-26盐酸盐的含量

目的 比较不同容量法测定ET-26盐酸盐的含量.方法 分别采用加乙酸汞的高氯酸非水电位滴定法、加乙酸酐的高氯酸非水电位滴定法及以乙醇为溶剂的氢氧化钠电位滴定法来测定ET-26盐酸盐的含量.结果 3种电位滴定法的滴定结果无统计学差异.结论 无汞污染的加乙酸酐的高氯酸非水电位滴定法和以乙醇为溶剂的氢氧化钠电位滴定法的测定结果准确,重复性及稳定性良好,均可用于测定ET-26盐酸盐的含量.     

顶空气相色谱法测定ET-26盐酸盐中的7种残留溶剂

目的 采用顶空气相色谱法测定ET-26盐酸盐中7种有机溶剂[甲醇、乙醇、丙酮、乙酸乙酯、乙二醇甲醚、溴乙基甲醚、二甲基甲酰胺(DMF)]的残留量.方法 甲醇、乙醇、丙酮、DMF为一组,乙酸乙酯、乙二醇甲醚、溴乙基甲醚为另一组,分别采用分流/不分流的顶空气相色谱法,选用DB-624毛细管柱(30 m×530 μm,3μm)为分析柱,N2为载气,氢火焰离子化检测器(FID)检测,以程序升温方式使各残留溶剂达到完全分离.结果 在两种色谱条件下,7种残留溶剂的线性关系、回收率、精密度及灵敏度均达到了要求.结论 所用方法灵敏、准确,可用于ET-26盐酸盐中残留溶剂的检查.     

GC-MS法测定SD大鼠血浆中的盐酸ET-26

目的 采用GC-MS法测定SD大鼠血浆中盐酸ET-26的含量.方法 以乙基-5-氨基-1-苯基-4-吡唑为内标,样品中加入NaF抑制酯酶的活性后,经乙酸乙酯萃取,进行GC-MS分析,采用选择离子监测(SIM)模式进行定量分析.结果 24.4～1.7792×104 ng·mL-1盐酸ET-26与峰面积比值呈良好的线性关系(r=0.9990),定量限(S/N=10)为24.4 ng·mL-,检测限(S/N =3)为7.3 ng·mL-1,回收率为85.37％～89.56％,日内、日间精密度的RSD均小于10％.结论 所用方法操作简便、选择性好、灵敏度高,适用于盐酸ET-26在大鼠体内的药动学研究.