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81.
目的 探讨幽门松驰与胆汁反流的关系及肠血管活性肽(VIP)和一氧化氮对幽门松驰的影响。方法 通过胃镜检查把幽门功能分为三组(幽门松弛组,幽门运动组和幽门闭合组),测定胃液中的甘胆酸、胃液pH值,并作胃窦粘膜病理学检查,了解三组患者的十二指肠一胃反流情况:并取幽门局部粘膜,测定其VIP和一氧化氮含量。结果幽门松弛组十二指肠-胃反流率为55.6%,明显高于幽门运动组和幽门闭合组。幽门松弛组局部粘膜一氧化氮的含量明显高于其它组,而三组之间在VIP含量方面并无显著差异。结论 胆汁反流的主要原因是幽门松弛,而局部一氧化氮的增高则是幽门松弛的重要原因。 相似文献
82.
乙酰胆碱酯酶的研究进展 总被引:13,自引:0,他引:13
乙酰胆碱酯酶主要分布于神经组织 ,是生物神经传导中的关键性的酶 ,介绍乙酰胆碱酯酶的分子类型、基因结构、三维结构、作用机制及其与细胞凋亡之间的关系 ,为临床治疗相关疾病提供新思路 相似文献
83.
84.
p38信号途径与胃癌细胞职霉素耐药相关 总被引:3,自引:0,他引:3
研究p38MAPK信号转导途径在胃癌耐药机制中的意义。用免疫共沉淀法及Wwstern boltting实验分另研究阿霉素处理胃癌细胞SGC7901及癌细胞SGC7901/VCR细胞后,p38激酶活性及量的变化。结果显示,阿霉素处理胃癌多药耐药SGC7901/VCR细胞15min后,p38MAPK活性增强,呈时间依赖性,而p38MAPK量无明显变化,提示肿化疗药物阿霉素可诱导肿瘤耐药细胞p38激酶活性降低,且可诱导非耐药细胞p38激酶活性增强。 相似文献
85.
目的研究c-myc对人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子的调节作用.方法采用Lipofect脂质体转染法将DNA质粒分别转染至肿瘤细胞、猴肾COS-7细胞和NIH3T3细胞,孵育48 h后,分别检测其报告基因萤虫素酶活性.结果载有hTERT 800 bp启动子的质粒TERTLuc(800)在肿瘤细胞HepG2中活性显著增强,比对照质粒pXP高11.7倍,而在正常细胞3T3中未见表达.外源性转录因子c-myc可显著上调hTERT启动子的表达,其激活作用与剂量呈正相关.人工突变c-myc结合位点明显降低hTERT启动子的活性,下调作用达46%;外源性c-myc对其结合位点突变的hTERT启动子无明显上调作用.结论 c-myc可直接激活hTERT启动子的表达,是调节端粒酶活性的重要转录因子. 相似文献
86.
贲门失弛缓症是指下食管括约肌(Loweresophagealsphincter,LES)松弛障碍引起的贲门痉挛,其病因迄今尚未完全明了。多认为属于神经原性疾病,其运动障碍是食管胆碱能神经支配缺陷所造成,基本损伤为食管壁内肌间神经丛即Auerbach丛神经节细胞和迷走神经运动核细胞变性引起。而近来研究发现LES不能松弛与血管活性肠肽神经元和血管活性肠肽神经纤维的明显减少或缺失及一氧化氮神经减少或缺失有关。通过内镜治疗贲门失弛缓症近年来亦取得了某些进展,现简要综述如下。1 扩张疗法扩张疗法是使用外力强行扩张失弛缓功能的LES,使其部分肌纤维断… 相似文献
87.
88.
89.
多潘立酮和法莫替丁缓解慢性浅表性胃炎症状的疗效观察 总被引:9,自引:0,他引:9
通过应用多潘立酮 (商品名吗丁啉,西安杨森制药有限公司生产)和法莫替丁(商品名信法丁,上海信宜药厂生产)治疗慢性浅表性胃炎的临床疗效,观察比较单独及联合应用二药治疗慢性浅表性胃炎,缓解或改善其症状的作用。1 对象与方法1 1 研究对象 本研究选取 2004 -06 -01 ~200 相似文献
90.