首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   70篇
  免费   4篇
  国内免费   1篇
基础医学   8篇
临床医学   9篇
内科学   18篇
综合类   21篇
预防医学   2篇
药学   16篇
中国医学   1篇
  2023年   2篇
  2021年   1篇
  2020年   1篇
  2019年   2篇
  2014年   2篇
  2013年   3篇
  2012年   2篇
  2010年   2篇
  2009年   4篇
  2008年   9篇
  2007年   11篇
  2006年   12篇
  2005年   2篇
  2004年   4篇
  2003年   1篇
  2002年   6篇
  2001年   5篇
  1999年   1篇
  1998年   1篇
  1997年   1篇
  1996年   2篇
  1994年   1篇
排序方式: 共有75条查询结果,搜索用时 953 毫秒
21.
目的:评价布洛伪麻那敏片治疗由普通感冒或感冒所致的上呼吸道症状的有效性和安全性。方法:采用多中心、随机双盲、阳性药物平行对照研究。共完成的病例数为226例。其中A组112例,B组114例,分别予以布洛伪麻那敏片和氨酚伪麻那敏片治疗,药物用法为每日3次,每次1片,疗程3~5d。结果:A组的总有效率为100.00%,总显效率为98.21%;B组的总有效率为99.12%,总显效率为97.37%。表明A组和B组总疗效差异无统计学意义(P〉0.05)。两组总有效率和总显效率非劣效性检验显示,A组非劣效于B组(P〈0.05)。不良反应发生率,A组和B组分别为20.18%和24.79%(P〉0.05)。结论:布洛伪麻那敏片和氨酚伪麻那敏片均系对症治疗感冒所致上呼吸道症状的安全有效药物。  相似文献   
22.
目的:观察阿奇霉素治疗细菌感染性疾病的疗效。方法:用阿奇霉素静脉滴注治疗40例细菌感染性疾病。结果:有效率85.0%,细菌清除率84.8%,体外药敏试验,阿奇霉素敏感率(87.9%)比红霉素的敏感率(42.4%)高。副作用发生率低(5.0%)且轻微。结论:注射用阿奇霉素治疗细菌感染性疾病安全,有效。  相似文献   
23.
夏敬生  张建初 《医药导报》1996,15(3):101-103
采用双盲双模拟随机对照临床试验,用对乙酰氨基酚组合片和感冒通片治疗普通感冒各62例。结果表明,该药片对发热、头痛、周身肌肉酸痛、鼻塞、流涕、喷嚏等症状有较好疗效。临床控制42例,显效19例,进步1例,综合临床评价总有效率98.4%,高于对照药感冒通片综合临床评价总有效率87.1%。  相似文献   
24.
目的探讨急性肺血栓栓塞(PTE)患者血浆刺激血管内皮细胞对eNOS及HSP90表达的影响,进一步了解NO产生的机制。方法分别用正常人血浆和PTE患者血浆刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),哥尔德霉素(Geldanamycin)抑制HSP90的作用后,以硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清NO浓度,免疫组织化学法测定脐静脉内皮细胞eNOS及HSP90表达水平。结果加入PTE患者血浆处理HUVEC组eNOS及HSP90表达水平较加入正常人血浆处理组增强;PTE患者血浆处理HUVEC组NO浓度为(16.62±3.14)μmol/L,正常人血浆处理组NO浓度为(5.16±1.98)μmol/L,经统计学分析两组差异有统计学意义(t=13.2,P<0.05)。哥尔德霉素处理组NO浓度为(9.34±1.09)μmol/L,明显低于PTE患者血浆处理组,差异有统计学意义(t=15.6,P<0.05)。结论PTE患者血浆可以刺激血管内皮细胞eNOS及HSP90表达上调;HSP90的抑制剂哥尔德霉素可以通过抑制HSP90从而下调NO的产生。  相似文献   
25.
目的: 检测核转录因子FOXP3在不同病变肺组织中的表达,分析CD4+ CD25+ 调节性T细胞在不同病变肺组织中的浸润情况,并进一步探讨不同病理类型的肺癌组织中FOXP3表达的异同。方法: 使用RT-PCR及Western blotting方法,检测21例肺癌、7例支气管扩张、5例炎性假瘤、3例结核球以及15例病灶旁手术切除正常肺组织共153份标本中FOXP3 mRNA及蛋白的表达。结果: 肺癌、肺良性病变及病灶旁正常肺组织FOXP3 mRNA及蛋白的表达阳性分别为41/63、8/45、0/45(P<0.05),肺癌与肺良性病变组织均有FOXP3 mRNA及蛋白表达,分析其平均吸光度A值之间有显著差异(P<0.01)。病灶旁正常肺组织FOXP3 mRNA及蛋白无表达。不同病理类型肺癌组织中均有FOXP3 mRNA及蛋白的表达,分析其平均吸光度A值之间无显著差异(P>0.05)。结论: FOXP3可作为CD4+ CD25+调节性T细胞的一种标志物。肺癌与肺良性病变组织均有FOXP3 mRNA及蛋白表达,FOXP3在肺癌组织中表达强于肺良性病变组织。  相似文献   
26.
27.
吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠肺组织炎症的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的观察吸入不同浓度一氧化氮(NO)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的影响。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组,每组6只。ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组气管内滴注脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,对照组气管内滴注生理盐水。接动物呼吸机,对照组与ALI模型组吸入正常空气,低浓度NO组和高浓度NO组吸入的空气中加入20×10-6mg/L和100×10-6mg/L的NO。观察各组大鼠6h后的肺部病理学变化,进行肺部炎症评分。采用免疫组化检测大鼠气道Toll样受体4(TLR4)的表达,ELISA法检测肺组织匀浆IL-6的水平。结果TLR4及IL-6在对照组大鼠气道内有广泛分布和表达。ALI模型组大鼠支气管、肺内炎症程度明显高于对照组,主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强,IL-6的含量较正常组明显增加。低浓度NO组气管和主支气管的炎症程度明显减轻,TLR4及IL-6的表达量较ALI模型组组明显减少。但高浓度NO组肺组织炎症程度、TLR4表达与ALI模型组无显著差异,IL-6水平反而显著增高。结论吸入适当浓度NO可降低ALI时肺组织TLR4及IL-6表达的增高,减轻肺组织炎症。  相似文献   
28.
SF-36量表在COPD患者生存质量评估中的应用   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的:以医学结局研究简明调查表(中文版SF-36)评价慢性阻塞性肺病(COPD)患者的生存质量,并分析相关因素对生存质量的影响。方法:采用医学结局研究简明调查表(SF-36)对COPD患者的生存质量进行横断面研究,并使用自编的患者一般状况调查表记录患者年龄、教育年份、身高、体重和FEV1/FVC的信息,分层比较这些因素对COPD患者的生存质量的影响。结果:COPD患者在SF-36各维度的生存质量与我国正常人比较显著下降,尤其是活力(54.52±30.31)、总体健康(35.50±31.86)、生理职能(34.13±47.53)下降最为显著。不同年龄、教育年份、FEV1/FVC和体重指数(BMI)的患者生存质量某些维度之间的差别有显著性意义。该表在多个维度存在地板效应和天花板效应。结论:对COPD患者生存质量的评价说明COPD对患者的生存质量有一定的影响,且对不同方面的影响程度不相同,提示在对COPD患者进行干预治疗时应有不同的侧重点,并应考虑到年龄、教育、肺功能、体重指数对COPD患者生存质量的影响。同时建议在用SF-36评估极轻或重度COPD患者生存质量时最好联合应用其他合适量表。  相似文献   
29.
目的探讨中国慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者国际功能、残疾和健康分类(ICF)核心功能组合的信度与效度。 方法选择52例COPD患者,采用COPD ICF核心功能组合、SF-36健康调查量表进行评定。信度分析采用内部一致性分析方法;内部一致性信度采用Cronbach α系数和折半信度分析。效度分析采用内容效度和校标效度方法;内容效度采用Spearman相关分析,判断分量表每个类目与该分量表的相关性;校标效度采用Spearman相关分析,判断COPD ICF核心功能各个分量表及总量表与医学结局研究简明调查表(SF-36)平均分、FEV1/FVC、COPD分级、自评健康分数的相关性。 结果COPD ICF核心功能组合的4个分量表中,身体功能、身体结构、活动和参与具有很好的内容一致性,Cronbach α系数在0.698~0.957之间,总量表Cronbach α系数为0.921,折半信度相对较低(0.384~0.916);环境因素的Cronbach α系数和折半信度不存在。COPD ICF核心功能组合的内容效度分析结果显示:身体功能、活动和参与、身体结构分量表有较好的内容效度;环境因素内容效度差。校标效度分析结果显示:身体功能、身体结构、活动和参与及总量表与作为检测标准的4个指标相关性良好;环境因素的校标效度差。 结论采用COPD ICF核心功能组合对COPD患者的评定功能可靠、有效,但其普适性尚需进一步检验;环境因素分量表尚需调整。  相似文献   
30.
P53蛋白调节血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞凋亡   总被引:3,自引:0,他引:3  
为研究p53基因在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的凋亡中是否发生了变化,取健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第3代,用不同浓度AngⅡ作用不同时间,发现AngⅡ同2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2)激动剂CGP42112A一样可以诱导内皮细胞凋亡;并且凋亡强度与AngⅡ成典型的剂量依赖关系。在AngⅡ与CGP42112A作用18h后,没有观察到p53 mRNA的表达有显著的变化。在AngⅡ作用24h组,可以检测到P53蛋白显著增加,在18h、48h组未能观察到P53蛋白的显著改变。表明P53在AngⅡ诱导凋亡时通过转录后机制发生显著的改变,参与调节AngⅡ诱导的凋亡。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号