抗TCRαβ单抗促进异基因皮肤移植耐受的研究

目的 探索抗ＴＣＲαβ单抗诱导异基因成年小鼠皮肤移植耐受的作用。方法 经５７ＢＬ／６（Ｈ－２ｂ,Ｂ６）小鼠尾静脉注射ＢＡＬＢ／ｃ小鼠（Ｈ－２＾ｄ）脾细胞,２ｄ后腹腔注射环磷胺（ＣＰ）,随后两次尾静脉注射抗小鼠－ＴＣＲαβ的单克隆抗体,然后进行皮肤移植,观察皮肤存活期并对耐受小鼠的ＭＬＲ,ＤＴＨ等耐受状态进行了检查。结果 耐受Ｂ６小鼠获得了供体特异性皮肤移植耐受,供体皮肤移植存活时间延长,ＭＬＲ和Ｄ     

rTNFα,rIL—1及rIL—1ra及人脐静脉内皮细胞释放IL—1的影响

用体外原代培养的人脐静脉内皮细胞观察ｒＴＩＮＦα，ｒＩＬ－１对ＨＵＶＥＣ产生ＩＬ－１的诱导效应及重组ＩＬ１受体拮抗剂的抑制效应。结果表明，ｒＴＮＦα以剂是依赖的方式促进ＨＵＶＥＣ释放ＩＬ－１；刺激８ｈ，ＩＬ－１的释放活性显著提高，２４ｈ达峰值。     

rTNFα、rIL-1及rIL-1ra对人脐静脉内皮细胞释放IL-1的影响

用体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）观察ｒＴＮＦα、ｒＩＬ－１对ＨＵＶＥＣ产生ＩＬ－１的诱导效应及重组ＩＬ－１受体拮抗剂（ｒＩＬ－１ｒａ）的抑制效应。结果表明，ｒＴＮＦα以剂量依赖的方式促进ＨＵＶＥＣ释放ＩＬ－１；刺激８ｈＩＬ－１的释放活性显著提高，２４ｈ达峰值。ｒＩＬ－１也可促进ＨＵＶＥＣ释放ＩＬ－１，随ｒＩＬ－１浓度的增加，ＩＬ－１的释放活性也增加，刺激４ｈ，ＩＬ－１的释放活性即可明显提高（Ｐ＜０．０１）。ｒＩＬ－１ｒａ可抑制由ｒＩＬ－１引起的ＩＬ－１释放，提高ｒＩＬ－１ｒａ的浓度，上清液中ＩＬ－１活性相应减低，当ｒＩＬ－１ｒａ浓度达１０ｍｇ／Ｌ时，ＩＬ－１的释放活性可完全抑制     

转基因诱导移植耐受的研究进展

转基因诱导移植耐受，防止移植物排斥的研究。近年来有了较大进展。转MHC基因诱导移植耐受是一多种机制参与的过程，封闭T细胞活化的共刺激信号诱导耐受应用最多的是转CTLA4-Ig基因，其表达产物可与CD28分子竞争性结合B7分子，从而阻断T细胞活化的第二信号。转抑制性细胞因子基因诱导移植耐受，应用最广的是IL-10，TGFβ1，其机制是利用该类因子的免疫抑制活性，调节Th1/Th2的平衡，转FasL基因主要是诱导免疫细胞凋亡，其诱导效果的可靠性有待于探讨。     

细胞因子对活化淋巴细胞粘附血管内皮细胞影响机理的研究

探讨细胞因子对ｒＩＬ－２活化的脐血淋巴细胞粘附脐静脉血管内皮细胞的影响机理。方法计数粘附率和ＡＰＡＡＰ法测细胞表型。结果ｒＩＬ－２活化淋巴细胞粘附ＨＵＶＥＣ的能力明显大于未刺激组,前者的粘附率是５６．５２％,后者是２４．５４％。     

手术期间输注供体脾细胞诱导异基因大鼠心脏移植耐受

目的在进行心脏移植手术的同时,经门静脉输注供体脾细胞诱导移植耐受,并探讨其耐受机制。方法在DA→Lewis大鼠间进行心脏移植手术,血液流通后经门静脉给Lewis大鼠输注供体DA的脾细胞（3×10     

幽门螺旋菌的实验诊断研究进展

早在1938年Doengu 就报道过尸检中发现胃内有螺旋形细苗,直至1983年Warr-en和Marshaee 报道了从胃炎、胃溃疡患者胃粘膜中分离培养出幽门弯曲菌(Camp-ylobacler Pylorl.CP)后,才引起重视。研究表明,该菌与胎儿或空肠弯曲菌不是同一     

嵌合体在同种心脏移植免疫耐受中的作用

目的探讨嵌合体在同种心脏移植免疫耐受中的作用.方法采用大鼠腹部心脏移植模型,将30只Lewis大鼠随机分成正常对照组(Ⅰ组)、排斥反应组(Ⅱ组)、免疫耐受组(Ⅲ组),每组10只.观察移植心存活时间,供心病理学改变,供、受者间的混合淋巴细胞反应(MLR)和脾、胸腺嵌合体.结果Ⅲ组供心平均存活时间(85.28±7.48天)较Ⅱ组(7.33±1.03天)显著长(P＜0.01);Ⅱ组供心见大量炎性细胞浸润,Ⅲ组供心仅见少量炎性细胞浸润;Ⅲ组供、受者间MLR较Ⅰ组显著低(P＜0.01);Ⅲ组受者的脾、胸腺形成了稳定的供者细胞嵌合体.结论移植免疫耐受的受者形成了稳定的中枢和外周嵌合体,嵌合体的形成对移植耐受起重要的作用.     

细胞粘附性测定的实验方法研究进展

各种炎症过程细胞表现出其明显的粘附特性,细胞粘附性测定是研究细胞功能,炎症机理不可缺少的手段。目前测细胞粘附的方法主要有:细胞计数法、蛋白染料染色法,荧光素标记法和同位素标记法。各种方法已在应用过程中逐步得到改进和完善,分别应用于不同实验目的的研究。合适的实验方法有利于研究白细胞与血管内皮细胞的粘附作用,对炎症疾病机理的探讨将起推动作用。