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21.
目的 探讨与细胞运动有关基因在宫颈癌中的表达情况.方法 选择宫颈癌组织7例,因子宫肌瘤行子宫全切患者的正常宫颈组织5例,采用RT-PCR方法 检测RhoC、VAV2、LIMK2在宫颈癌组织和正常宫颈组织以及宫颈癌细胞系中的表达情况.结果 RT-PCR显示在宫颈癌组织和宫颈癌细胞系中RhoC表达显著上调、VAV2表达显著下调、LIMK2也呈表达下调.结论 RhoC、VAV2和LIMK2在宫颈癌中的差异表达提示它们与宫颈癌的发病相关. 相似文献
22.
2013年7月12日至13日,北京大学心血管转化医学论坛2013在北京盛大召开。本次会议是由北京大学医学部心血管内科学系、卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室主办,中国医师协会心血管内科医师分会合办,《中国医学前沿杂志(电子版)》编辑部、北京力生心血管健康基金会、北京专注文化传媒有限公司联合承办,本次会议主题为“基础?临床?转化医学”,为期1.5天的会议吸引了来自全国各地的专家、学者、代表,共600余人参会,现将本次会议主要内容简要介绍如下。 相似文献
23.
人增生前列腺α1-肾上腺素受体亚型分析 总被引:2,自引:0,他引:2
采用离体组织收缩功能实验和放射配基结合实验,分析人增生前列腺α1肾上腺素受体(α1AR)三种亚型的分布及其介导的收缩效应。结果显示:在收缩功能实验中,标本经用氯乙基可乐定(CEC)预处理后,去甲肾上腺素(NE)介导的最大收缩无明显下降,α1AR亚型选择性拮抗剂,5MU、WB4101、Spiperone、BMY7378抑制NE介导前列腺收缩的pA2值与克隆α1AAR亚型的KI值呈高度相关(r=0.91)。在放射配基结合实验中,标本经CEC预处理后,KD值没有变化,但最大结合容最(Bmax)由461±88fmol/mg蛋白明显下降到209±39fmol/mg蛋白(P<0.05)。α1A,α1B和α1DAR三种亚型分别约占30%,45%和25%。结果表明,人增生前列腺组织中同时含有α1AR的三种亚型,但主要通过α1AAR亚型介导前列腺平滑肌收缩。 相似文献
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26.
β2受体对心肌缝隙连接蛋白Cx43的调节 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨β-肾上腺素受体(β-AR)亚型对心肌缝隙连接蛋白connexin43(Cx43)表达及功能的调节。方法采用免疫印迹技术和划痕标记示踪技术(SLDT)观察心肌细胞Cx43的表达和功能变化。结果给予异丙基肾上腺素(ISO)刺激5min,即可明显增加心肌细胞非磷酸化Cx43的表达,同时促进荧光染料在细胞间的扩散;选择性β2-AR拮抗剂ICI 118551,可完全拮抗异丙基肾上腺素所诱导的该作用。结论异丙基肾上腺素主要通过刺激BrAR参与调控Cx43,这可能是β2-AR诱导心律失常的一个重要机制。 相似文献
27.
钙结合蛋白S100A8/A9对宫颈癌细胞系CasKi细胞F-肌动蛋白的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨钙结合蛋白S100A8/A9复合物对人宫颈癌上皮细胞癌细胞系CasK/细胞骨架及表面超微结构的影响。方法应用20μg/ml S100A8/A9复合物作用于CasKi细胞,对细胞骨架F-肌动蛋白进行染色,应用快速共聚焦荧光显微镜观察细胞骨架的改变。在生理条件下,应用原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)对活体细胞进行高分辨成像,观察细胞表面超微结构及应力纤维。结果S100A8/A9复合物作用24h后宫颈癌细胞系CasKi细胞的F-肌动蛋白排列出现紊乱,主要分布于细胞的周边,细胞中央F-肌动蛋白含量明显减少。CasKi细胞经过20μg/ml S100A8/A9蛋白复合物处理前细胞核部位F-肌动蛋白光密度为92.42±5.16,经过S100A8/A972h处理后,F-肌动蛋白的光密度降为57.67±3.70,两者相比较差异具有显著的统计学意义(t=5.268,P=0.000)。AFM成像显示S100A8/A9复合物作用后细胞边缘卷曲,高度增加,伪足减少,细胞膜下应力纤维结构遭到破坏。结论S100A8/A9蛋白复合物可以对宫颈癌细胞系CasKi细胞表面的超微结构及应力纤维产生影响,并且这种影响主要是通过肌动蛋白的重新分布实现的。 相似文献
28.
29.
采用电驱动离体大鼠左心耳收缩功能实验研究三种亚型α1-肾上腺素受体(AR)激动时对β-AR介导正性变力效应的影响. 结果发现,RS 17053(选择性拮抗α1A-AR)或WB 4101(选择性拮抗α1A和α1D-AR)可使去甲肾上腺素(NE)的累积浓度 收缩效应曲线(CRC)显著左移;在BMY 7378(选择性拮抗α1D-AR)和RS 17053存在下,NE仅激动α1B和β-AR,其CRC较单独激动β-AR时显著左移;在WB 4101和去氧肾上腺素(Phe)同时存在下(仅激动α1B-AR),异丙肾上腺素(Iso)的CRC较对照显著左移;用BMY 7378阻断α1D-AR后,NE的CRC不发生明显的偏移;用RS 17053和螺哌隆阻断α1A和α1B-AR,用Phe仅激动α1D-AR时,对Iso的CRC也无影响. 结果说明在大鼠左心耳α1A-AR抑制,α1B-AR增强,而α1D-AR则不参与对β-AR介导正性变力效应的调节. 相似文献
30.
国际心脏研究会 (ISHR)中国分会第八届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议于 2 0 0 4年 9月 18- 2 2日在山东省威海市东山宾馆召开 ,会议由国际心脏研究会 (ISHR)中国分会和中国病理生理学会心血管专业委员会主办 ,威海市医学会、解放军总医院老年心内科和北京大学第三医院血管医学研究所承办。大会特邀ISHR前主席、加拿大BonifaceGen eralHospital心血管研究所所长NaranjanS .Dhalla教授 ,国际药理学会主席、香港大学药理系资深教授PaulM .Vanhoutte ,国际心脏研究会澳大利亚分会主席LindsayBrown教授等 8位国… 相似文献